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        顱腦損傷后并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫25例臨床分析

        2012-01-24 04:12:41劉麗嬌郭志勇徐詳輝
        中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2012年12期
        關(guān)鍵詞:肺水腫源性低氧

        劉麗嬌 郭志勇 徐詳輝

        特征為低氧血癥和急性呼吸困難,并繼發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的神經(jīng)源性肺水腫(NPE,Neurogenic pulmonary edema),是一種非心源性的急性中樞性肺水腫。其病死率高達(dá)60% ~100%[1],臨床上治療困難,起病急,需予以高度重視。自2008年6月至2011年6月,我科共收治25例顱腦損傷合并NPE患者,現(xiàn)將其搶救體會(huì)及臨床特點(diǎn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 本組患者7例腦內(nèi)血腫,3例硬腦膜外血腫,2例腦干損傷,10例腦挫裂傷合并硬腦膜下血腫,3例彌漫性軸索損傷,其中8例顱骨骨折,6例伴有不同程度的腦腫脹,腦池消失或縮小,中線偏移,腦室受壓變形。4例打擊傷,5例墜落傷,2例砂槍傷,10例交通傷,4例跌傷。年齡8~60歲,平均32.5歲,女7例,男18例。

        1.2臨床表現(xiàn) 全部病例肺部聽診有大量濕性啰音,均有突然出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難,氣管切開處或口鼻粉紅色泡沫痰,顏面及口唇紫紺、呼吸窘迫。傷后意識(shí)障礙,GCS均<8分。瞳孔改變14例,其中6例單側(cè)瞳孔散大,8例雙側(cè)瞳孔散大。血?dú)夥治龆趸挤謮?PaCO2)>7.0kPa,氧分壓(PaO)<8.0kPa。

        1.3治療措施 ① 運(yùn)用超聲霧化吸入、亞低溫、護(hù)胃、冬眠和其他一系列并發(fā)癥的對(duì)癥處理。②密切注意保持呼吸通暢,15例立即氣管切開用呼吸機(jī)輔助呼吸,3例行氣管插管機(jī)械通氣;③為防止繼發(fā)肺部感染,應(yīng)用大量抗生素;④ 監(jiān)測血?dú)夥治?,為減輕肺水腫和減少靜脈回流,床頭應(yīng)抬高30°;⑤均應(yīng)用氨茶堿、654-2藥物等增加心排出量,減少外周阻力,擴(kuò)張周圍血管及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素;⑥解為除高顱壓危象,積極治療原發(fā)病,均運(yùn)用速尿配合甘露醇降低顱內(nèi)高壓,并行單純血腫清除1例,開顱去骨瓣+血腫清除減壓術(shù)12例;⑦營養(yǎng)支持治療及糾正水電解質(zhì)、高血糖失衡。

        2 結(jié)果

        對(duì)所有患者進(jìn)行追蹤觀察6個(gè)月,本組患者平均住院24.5 d,按格拉斯哥預(yù)后分級(jí)(GOS)結(jié)果判定為:死亡率為64%,有16例,死于多器官功能衰竭2例,死于肺水腫致呼吸衰竭10例。存活9例(5例重殘,4例輕殘)。

        3 討論

        以低氧血癥和急性呼吸困難為特征的NPE,在顱腦損傷后與ARDs(成人呼吸窘迫綜合征)極為相似。早期診斷由于呼吸系統(tǒng)繼發(fā)性損害和原發(fā)性顱腦損傷混雜在一起十分困難,待粉紅色泡沫痰出現(xiàn)時(shí)才被發(fā)現(xiàn)已屬晚期。NPE主要有以下幾個(gè)發(fā)病機(jī)制:① 由于AM(肺巨噬細(xì)胞)在腦損傷后被激活,大量的PMN(中性粒細(xì)胞)趨化因子被誘導(dǎo)釋放,肺因其附在肺毛細(xì)血管中而損傷[2];② 自主神經(jīng)功能因下丘腦功能受到障礙而失調(diào),從而致使肺血管床外間隙水含量增多,毛細(xì)血管通透性隨之增高,肺血管床血容量也急劇增加,同時(shí)導(dǎo)致全身血管受交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)過度興奮影響產(chǎn)生收縮。

        NPE也稱之為中樞性肺水腫[3],對(duì)其的診斷依據(jù)為:①全部病例兩肺布滿濕性啰音。晚期表現(xiàn)為大片云霧狀陰影25例,X線胸片早期肺紋理增粗和輕度問質(zhì)改變10例;②血?dú)夥治鰠?shù):PaCOz>7.0kPa,PaO<8.0kPa。③開顱術(shù)或顱腦損傷后救治過程中,氣管切開處或口鼻粉紅色泡沫痰1l例,突然出現(xiàn)紫紺、呼吸窘迫14例;④患者無既往肺、心疾患,手術(shù)期間也無過速、過量輸液;在決定患者預(yù)后方面早期診斷和及時(shí)治療是最為重要的因素。特別是全身綜合治療中應(yīng)著重強(qiáng)調(diào):文獻(xiàn)報(bào)道,NPE的發(fā)生使肺內(nèi)氧氣的彌散功能障礙被直接引起,導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)繼發(fā)性損傷[4]因氧彌散障礙引起的低氧血癥被進(jìn)一步加重。可見,其他所有治療措施的基礎(chǔ)就是改善呼吸道功能。所以若想保持呼吸道通暢,需先將氣管內(nèi)分泌物清除。再根據(jù)具體情況積極行氣管切開術(shù)或氣管插管。改善通氣功能,增加呼吸道的有效交換量,減少呼吸道死腔。必要時(shí)應(yīng)用呼氣末正壓通氣(PEEP),PEEP有利于肺內(nèi)氣體均勻分布,可以防止肺泡過早陷閉,改善肺內(nèi)血流和通氣/灌流比值(V/Q)異常,增加功能殘氣量。另一方面PEEP的正向氣道壓力作用可減少肺血滲漏,減輕肺血高灌流,減少回心血量。

        總之,NPE合并顱腦損傷病情復(fù)雜,病死率高,治療困難,病程發(fā)展迅速,根據(jù)輔助檢查和臨床表現(xiàn)結(jié)果,臨床上應(yīng)充分認(rèn)識(shí)到本病的危險(xiǎn)性,應(yīng)快速采取有效的急救措施,盡早確立診斷,方可明顯提高救治成功率。

        [1]劉勝,徐世杰,劉遠(yuǎn)新,等.顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫.中華神經(jīng)外科雜志,1998,14(1):45-46.

        [2]王曉偉,趙衛(wèi)東.重型顱腦損傷合并神經(jīng)源性肺水腫臨床分析.現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2009,36(15):2989-2990.

        [3]Bernard CR,Artigas A,Brigham KL,et al.Report of the American European consensus conference on ARDS.deftniition,mechanism s,relerant outcome and clinical trial cooldination.Intensive Care Med,1994,20:225-232.

        [4]李波.重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的診斷和治療.中國當(dāng)代醫(yī)藥,2010,17(22):66-67.

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