逄增祥

吉林省樺甸市人民醫(yī)院，吉林樺甸 132400

目前百草枯中毒的機(jī)制尚不明確，無特效的解毒藥，中毒癥狀重，對(duì)其救治方法仍處于摸索階段。目前已知的救治方法有血液灌流、血液透析、血液濾過、糖皮質(zhì)激素、藥用炭片、心得安、去鐵銨、維生素C、谷胱甘肽、環(huán)磷酰胺、丹參川芎嗪等。我科采用血液灌流和部分藥物救治百草枯中毒患者，療效比較明顯。現(xiàn)將我科自2009年至今收治的74例百草枯中毒患者救治過程報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

74例中男性 41例，女性 33例，年齡12～67歲，平均36.75歲。均是口服中毒，其中口服量＜10mL者5例，10～40mL者31例，40～100mL者21例，＞100mL者17例。服毒至我院就診時(shí)間＜6h53例，6～24h 21例。

1.2 臨床表現(xiàn)

患者早期出現(xiàn)不同程度的消化道癥狀，如口唇和舌咽部粘膜潰爛、劇痛，胸骨后燒灼感、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。還有四肢麻木、酸痛、胸悶、呼吸困難、少尿或無尿、黃疸、恐懼、煩躁等表現(xiàn)。發(fā)生呼吸衰竭29例，急性腎衰竭57例，肝功能異常48例，多臟器功能衰竭24例。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

腎功能損傷 57例，血尿素氮（BUN）7.3～45.9mmol/L，肌酐（Cr）109～879umol/L。 肝功能異常 48 例，ALT 45～562U/L，AST～52～475 U/L，GGT 83～726 U/L,TBIL 35～153umol/L。心肌酶異常46例，肌酸激酶（CK）206～965 U/L,乳酸脫氫酶（LDH）235～653U/L,

1.4 X線檢查

胸片表現(xiàn)為散在斑片狀影，肺間質(zhì)纖維化13例。

1.5 治療

所有病人給予2%碳酸氫鈉加肥皂水徹底洗胃，洗胃后予病人口服藥用炭片30g、30min后口服20%甘露醇250mL以吸附毒物及導(dǎo)瀉，每12小時(shí)交替，持續(xù)3d。常規(guī)給予補(bǔ)液、利尿、抗炎、保護(hù)臟器功能、制酸等對(duì)癥治療。所有病人均給予地塞米松40mg/d靜注，維生素C5.0g靜點(diǎn)，還原型谷胱甘肽1.8g靜點(diǎn)。所有病人均予血液灌流治療。

1.6 結(jié)果及轉(zhuǎn)歸

痊愈42例，慢性肺纖維化1例，31例死亡病例中，急性呼吸衰竭7例，多器官功能衰竭（MODS）24例。

2 討論

截止目前對(duì)于百草枯中毒的機(jī)制還不太清楚。多認(rèn)為百草枯進(jìn)入人體后，在肺、肝、腎、心臟等重要器官產(chǎn)生大量氧自由基，引起細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，引起細(xì)胞腫脹、變形、壞死。百草枯經(jīng)口入體后，吸收迅速，1～2h即可達(dá)到血藥濃度高峰，主要在肺存留濃度較高，可以是血藥濃度的10倍以上，百草枯損傷肺上皮細(xì)胞，引起廣泛肺泡炎癥并迅速發(fā)展為肺纖維化，患者逐漸出現(xiàn)難治性低氧血癥、急慢性呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合征而死亡?？沙霈F(xiàn)急性循環(huán)衰竭死亡。還可出現(xiàn)急性腎功能衰竭、心肌損害、肝臟損害、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害和消化道出血等。急性肺損傷(ALI)是百草枯中毒的主要死因，一旦發(fā)生，死亡是難以避免。急性肺損傷是心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性加重的呼吸困難、頑固性低氧血癥、非心源性肺水腫。急性肺損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)為1999年全國呼吸衰竭研討會(huì)制定的ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有發(fā)病的高危因素；②急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸衰竭；③氧合指數(shù)＞300mmHg；④X線胸片示雙肺浸潤影；⑤肺毛細(xì)血管楔壓＜18 mmHg。目前已認(rèn)識(shí)到，過度炎癥反應(yīng)在急性肺損傷的發(fā)生機(jī)制中起重要作用。此發(fā)病過程錯(cuò)綜復(fù)雜，且機(jī)制相互影響，相互促進(jìn)。其主要機(jī)制如下：①氧自由基損傷。百草枯中聯(lián)吡啶陽離子還原再氧化生成大量氧自由基，誘發(fā)脂質(zhì)過氧化，使組織損傷，細(xì)胞膜通透性增高。②鈣穩(wěn)態(tài)失衡。其后鈣通道開放，鈣大量內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)鈣超載。其后果造成能量缺乏，促進(jìn)氧自由基生成，激活細(xì)胞內(nèi)蛋白酶，使細(xì)胞膜破壞，細(xì)胞膜通透性增高。③過度炎癥反應(yīng)。中性粒細(xì)胞等炎性細(xì)胞集聚、黏附和滲出，炎癥介質(zhì)激活和釋放，產(chǎn)生氧自由基。④細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)。目前已證實(shí)，血小板衍生生長因子、胰島素樣生長因子、干擾素、單核細(xì)胞炎癥因子等參與其中，它們或促進(jìn)氧自由基損傷，或影響凝血和纖溶系統(tǒng)，或引發(fā)肺纖維化。這些機(jī)制及相互間的影響尚待進(jìn)一步詳細(xì)研究。

治療百草枯中毒主要是阻止百草枯吸收、促進(jìn)其排泄和減輕其對(duì)組織的損害。百草枯對(duì)粘膜有較強(qiáng)的腐蝕性，但在胃腸道吸收率較低，有10%左右，及時(shí)徹底洗胃非常重要，越早越好。及早進(jìn)行血液灌流治療，可明顯提高病人生存率。抑制炎癥反應(yīng)，減輕組織損傷，減少氧自由基的釋放減輕各臟器的損害。吸氧會(huì)加速氧自由基的生成，故一般早期不予吸氧。只有在病人出現(xiàn)低氧血癥或急性呼吸窘迫綜合癥時(shí)才予低濃度吸氧。有報(bào)道在急性呼吸窘迫綜合癥早期，行無創(chuàng)持續(xù)正壓通氣可改善肺的氧合功能，減輕肺損傷。

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