王伍支

缺血性心臟病的病理基礎是冠狀動脈粥樣硬化，隨著我國人民生活水平的逐漸提高，人均壽命的延長，其發(fā)病率、致殘率以及病死率很高[1]，5年因為缺血性心臟病而死亡的患者的比例約占死亡比例的30%左右，嚴重威脅著人類的身體健康[2]。血尿酸水平的升高是心血管疾病以及死亡率增加的因素之一。因此，筆者通過對確診的缺血性心臟病患者102例血尿酸水平變化的觀察，了解缺血性心臟病患者心功能與血尿酸水平的相關性，現(xiàn)將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年3月-2012年3月經(jīng)冠狀動脈造影確診的缺血性心臟病患者102例，其中男69例，女33例；年齡36～83歲，平均(56.3±8.9)歲。均符合ISFC/WHO的臨床診斷標準，根據(jù)NYHA心功能分級標準臨床心功能Ⅰ級組患者26例，其中男18例，女8例，年齡36～82歲，平均年齡(55.3±7.6)歲；Ⅱ級組患者25例，其中男17例，女8例，年齡37～82歲，平均年齡(56.9±8.5)歲；Ⅲ級組患者25例，其中男18例，女7例，年齡35～81歲，平均年齡(55.0±6.9)歲；Ⅳ級組患者26例，其中男16例，女10例，年齡35～82歲，平均年齡(54.9±6.4)歲。所有患者無原發(fā)性痛風、糖尿病、腫瘤、嚴重肝腎功能不全等癥狀，各組患者性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有患者在入院的第2天早上空腹抽取靜脈血液4.0 ml，采用奧林巴斯(AU2700型)全自動生化分析儀器進行血尿酸水平的測定。

1.3 統(tǒng)計學處理 使用SPSS 15.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以(±s)表示，兩組比較采用t檢驗，不同心功能分級患者血尿酸差異比較采用 χ2檢驗，以P<0.05為差異的統(tǒng)計學意義。

2 結果

隨著心衰程度的加重，尿酸水平呈逐漸增高的趨勢。心功能Ⅰ級組、Ⅱ級組、Ⅲ級組、Ⅳ級組的血尿酸水平分別為(306.6±49.7)μmol/L、(318.4±45.4)μmol/L、(391.9±68.5)μmol/L、(482.4±80.3)μmol/L，Ⅰ級、Ⅱ級組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；心功能Ⅲ級、Ⅳ級兩組與Ⅰ級、Ⅱ級比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。

3 討論

尿酸是人體內嘌呤分解代謝的最主要的產物，其中約有75%是經(jīng)過腎臟排泄，25%經(jīng)過消化道進行排泄[3-4]。尿酸在血中溶解的飽和度較小，當其生成增加或者經(jīng)排泄的量減少時會引起血尿酸水平升高，引發(fā)一系列的病理生理過程。Framingham 在1985年經(jīng)過對冠心病患者的研究中首次提出高尿酸血癥與冠心病具有相關性[5-6]。

同時，許多流行病學和臨床研究的結果也證實了血尿酸增高與心血管急性密切相關，高尿酸血癥和心血管疾病之間的關系逐漸受到人們的高度重視。國內也有研究表明，慢性心力衰竭患者的血清尿酸水平升高，與疾病的嚴重程度及預后具有相關性。本次的研究結果表明，不同心功能級別的缺血性心臟病患者的血尿酸水平會隨著心衰程度的逐漸升級呈現(xiàn)增高的趨勢，研究結果顯示，Ⅰ級、Ⅱ級組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；心功能Ⅲ級、Ⅳ級兩組與Ⅰ級、Ⅱ級組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。

尿酸水平的增高具有以下后果：(1)尿酸水平的升高，尿酸鹽結晶逐漸沉積于血管壁引起炎癥反應，直接損傷患者的血管內膜，將血小板功能激活，出現(xiàn)凝血過程；(2)尿酸水平升高，促進了機體脂質代謝紊亂從而導致動脈粥樣硬化；(3)尿酸主要由體內黃嘌呤氧化酶(XO)/脫氫酶(XD)降解嘌呤形成，是一種終極代謝產物，大部分通過腎臟的排泄，少部分經(jīng)過腸道進行清除，高尿酸血癥可能通過嘌呤的代謝形成，從而促進了機體血栓的形成[7]。有研究顯示，黃嘌呤氧化酶存在于患者的心肌毛細血管的內皮細胞，在激活的期間氧自由基的釋放可以降低一氧化碳的量[8]。

綜合上述分析可知，缺血性心臟病患者血尿酸水平升高，血尿酸水平及心功能級別具有明顯的關系，可以反映心功能衰竭患者的病情程度，血清尿酸的水平越高，缺血性心臟病患者的預后越差，因此，臨床上對缺血性心臟病患者檢測血尿酸水平為患者的病情及預后評估提供了一個重要的變化指標。

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