胡江平 羅方

1.鄭州市中醫(yī)院,河南鄭州 450000；2.鄭州市中心醫(yī)院，河南鄭州 450000

腎性骨病是慢性腎衰病人常見的并發(fā)癥。隨著腎替代治療的快速發(fā)展,慢性腎衰患者的壽命及生活質(zhì)量較前得到了巨大的改善,但慢性腎衰出現(xiàn)的并發(fā)癥也逐年增多，腎性骨病亦為最常見的并發(fā)癥之一?，F(xiàn)今腎性骨病成為慢腎衰患者生活質(zhì)量下降的主要原因之一[1-3]。有效預(yù)防和治療腎性骨病，成為腎科大夫的重要職責(zé)，現(xiàn)將我們科室對(duì)82例腎性骨病患者予以強(qiáng)骨膠囊進(jìn)行治療,取得一定療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

慢性腎衰竭合并腎性骨病病人82例,其中男性46例、女性36例,年齡在20～73歲。慢性腎衰竭病程3～38個(gè)月,原發(fā)病為慢性腎小球腎炎病人35例,慢性腎孟腎炎病人4例,高血壓腎病病人18例,糖尿病腎病病人25例;血液透析人數(shù)52例,非血液透析人數(shù)30例。

1.2 治療方法

患者本次治療前3個(gè)月未曾應(yīng)用活性鈣制劑及給予補(bǔ)充血鈣降低血磷的治療。入組后患者除進(jìn)行基礎(chǔ)疾病治療、透析(血液或腹膜透析)、口服活性鈣骨化三醇每日0.25ug，另給予強(qiáng)骨膠囊(北京岐黃制藥有限公司生產(chǎn)),每次 0.25g,每日 3次,連續(xù)口服6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

①骨密度（BMD)；②骨鈣素(BGP)；③尿吡啶酚(PYD)；④雌二醇(E2)、睪酮(T)；⑤監(jiān)測(cè)血鈣(Ca)、堿性磷酸酶(ALP)、血磷(P)、腎功能、血尿常規(guī)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)各項(xiàng)處理

2 結(jié)果

2.1 骨密度變化

給予藥物治療前骨密度正常11例,骨密度水平低下71例;藥物治療后骨密度水平正常28例,骨密度水平低下12例,好轉(zhuǎn)42例;在藥物治療前后進(jìn)行比較比較，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)。

2.2 生化指標(biāo)變化

治療后的 BGP顯著增加(P＜0.05)PYD顯著下降(P＜0.05)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療前后E2無顯著變化(P＞0.05),治療后 T顯著提高(P＜0.05)。

2.3 不良反應(yīng)分析

治療中無藥物因素不良反應(yīng)發(fā)生。

表1 治療前后生化指標(biāo)變化(±s)

表1 治療前后生化指標(biāo)變化(±s)

注：治療后與治療前比較*P＜0.05

組別 BGP ng/mL PYD nmol/mL E2pg/mL Tng/mL治療前治療后6±5（10±4）*46±1 7 （27±18）*25±1 0 26±11 4.9±3.8（6.1±1.7）*

3 討論

腎性骨病是慢性腎衰竭患者的常見并發(fā)癥,絕大數(shù)慢性腎衰竭的患者并發(fā)有腎性骨病,尿毒癥患者幾乎100%有腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良,其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,究其原因，包括腎臟合成1-25-2羥維生素D3障礙；高磷血癥、低鈣血癥引發(fā)的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)；慢性代謝性酸中毒；鋁在骨的沉積致骨礦化過程障礙等。腎性骨病的防治需要在慢性腎臟病的早期即開始,以防止腎性骨病的發(fā)生、發(fā)展。具體治療措施有以下幾方面:嚴(yán)格低磷飲食,應(yīng)用含鈣的磷結(jié)合劑、補(bǔ)充鈣劑和維生素D，維持血鈣水平在2.1～2.6 mmo1/L等等。王際孝等[4]研究發(fā)現(xiàn),腎虛患者的骨密度水平明顯低于同年齡組健康人，故腎主骨。腎為先天之本，文獻(xiàn)[5,6]認(rèn)為腎虛是骨質(zhì)疏松癥的主要原因，治療以補(bǔ)腎為主。強(qiáng)骨膠囊用于臨床之所以取得滿意效果，是因本品的主要成分為骨碎補(bǔ)總黃酮，具有補(bǔ)腎、壯骨、強(qiáng)筋、止痛的作用，遵循了中醫(yī)腎主骨的理論體系。臨床試驗(yàn)證實(shí)，強(qiáng)骨膠囊可以改善患者腎陽虛的癥狀，尤其對(duì)腰背四肢骨痛、腰膝酸軟、畏寒肢冷等癥狀有良好的療效。強(qiáng)骨膠囊療效顯著、安全可靠。值得臨床推廣使用。

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