張寶鈞 黃勇

（江西省新余市中醫(yī)院，江西新余338025）

糖尿病常并發(fā)糖尿病性心肌病，是糖尿病患者常見死亡原因之一。厄貝沙坦、美托洛爾對(duì)其有較明顯效果。筆者近年聯(lián)合使用芪參膠囊治療，收到更為顯著的效果?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料82例均為江西省新余市中醫(yī)院2010年1月至2012年6月住院或門診病例，均為2型糖尿病，病史（14.00±5.20）年；男性50例，女性32例；平均年齡（55.00±7.30）歲；心功能分級(jí)（NYHA）2～4組，參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》，辨證屬氣虛血瘀。心臟彩超提示心臟有結(jié)構(gòu)及功能異常。隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組各41例，兩組資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 在使用降糖藥物控制血糖的基礎(chǔ)上，對(duì)照組口服厄貝沙坦150 mg，每日1次，美托洛爾先從每次6.25 mg，每日2次口服開始，每2周加量1倍，直至每日劑量達(dá)100 mg維持；治療組在此基礎(chǔ)上加用芪參膠囊每次3粒，每日3次，療程12個(gè)月。

1.3 觀察方法 參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》，觀察患者治療前后中醫(yī)證候總積分，應(yīng)用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖觀察以下指標(biāo)：左房內(nèi)徑（LA），左室舒張末徑（LVDd），舒張期室間隔厚度（IVSd），左室后壁厚度（LVPWd），E/A值和射血分?jǐn)?shù)EF。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)及χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后中醫(yī)證候積分比較對(duì)照組治療前積分（22.40±5.80），治療后為（15.30±5.20）分；治療組治療前積分（23.30±6.20），治療后為（8.50±3.10）。兩組治療后積分均明顯下降（P＜0.01）。治療組治療后積分低于對(duì)照組（P＜0.05）。

2.2 兩組超聲心動(dòng)圖治療前后比較見表1。結(jié)果 示兩組各項(xiàng)指標(biāo)均有程度不同的改善，治療組E/A、EF的改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。

2.3 不良反應(yīng)在治療過程中，兩組均有血壓輕度下降，對(duì)照組有3例在增加美托洛爾用量至75 mg時(shí)心率減慢到55次/min，而未增加劑量；治療中，患者血、尿常規(guī)以及肝、腎功能未見明顯異常，未出現(xiàn)低血糖反應(yīng)及心功能不全加重等情況。

3 討論

糖尿病患者隨著病情發(fā)展，易合并冠心病、糖尿病性心肌病，為本病的主要死亡原因之一。其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，病理基礎(chǔ)為心肌間質(zhì)增生和微血管病變［1］。研究表明，細(xì)胞因子（TGFβ1）分泌增多在其致病中起主要作用［2］，從而使心肌細(xì)胞外基質(zhì)增多，心肌的順應(yīng)性下降，舒張功能降礙，最終出現(xiàn)心力衰竭；腎素——血管緊張素系統(tǒng)（RAS）也參與了糖尿病心肌病變。厄貝沙坦是血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）AT1受體拮抗劑，可擴(kuò)張血管，改善心肌微循環(huán)，同時(shí)能抑制心肌細(xì)胞外基質(zhì)的合成，抑制細(xì)胞凋亡，改善心肌的舒張功能；美托洛爾是選擇性β1受體阻滯劑，可有效地抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，同時(shí)減少腎素的分泌，與厄貝沙坦合用具有協(xié)同抑制心肌重構(gòu)的作用。此外，美托洛爾還可以顯著降低糖尿病及冠心病的死亡率。

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，糖尿病性心肌病所致心功能不全，屬“喘證”、“胸痹”等范疇，病機(jī)多為心氣不足、氣滯血瘀，屬本虛標(biāo)實(shí)之癥。芪參膠囊組方中，人參、茯苓、甘草健脾益氣，助黃芪補(bǔ)氣之力；三七、紅花、川芎、水蛭、蒲黃、山楂具活血化瘀、通脈止痛之功；玄參具有清熱養(yǎng)陰之功；葛根具有解熱生津之效；制首烏善補(bǔ)精血。諸藥相伍，共奏益氣活血、袪瘀止痛之功。藥理研究表明，黃芪能使CHF患者血漿內(nèi)皮素、腫瘤壞死因子、心鈉素Ⅰ、血管緊張素Ⅱ均顯著下降，對(duì)缺血的心肌具有保護(hù)作用，能增加心肌細(xì)胞內(nèi)CAMP含量，發(fā)揮正性肌力作用，同時(shí)能降低心肌耗氧，增加心肌抗缺氧能力［3］；丹參具有抗氧化、清除氧目由基，抑制缺血心肌細(xì)胞凋亡，改善心室收縮及舒張功能，擴(kuò)張冠脈等作用［4］；三七具有降低心肌耗氧量、擴(kuò)張血管、調(diào)節(jié)血糖的作用。本觀察中，使用芪參膠囊聯(lián)合厄貝沙坦及美托洛爾治療糖尿病性心肌病，其證候改善明顯，同時(shí)對(duì)心肌收縮及舒張功能亦有明顯改善，值得臨床應(yīng)用。

表1 兩組治療前后超聲心動(dòng)圖指標(biāo)變化（±s）

表1 兩組治療前后超聲心動(dòng)圖指標(biāo)變化（±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05。

治療前治療后LA（mm）38.11±4.3132.50±2.21*觀察項(xiàng)目對(duì)照組（n=41）治療組（n=41）治療后35.12±3.01治療前37.92±3.91 LVDd（mm）47.62±5.5241.32±2.13*44.32±3.1647.84±5.23 IVSd（mm）14.12±3.20 11.22±2.61*14.23±2.8810.82±2.54*LVPWd（mm）13.87±2.25 11.30±2.06*13.90±2.3510.55±1.93*E/A0.82±0.211.22±0.25*0.83±0.221.40±0.26*△EF（%）40.13±8.1251.22±7.91*△45.33±9.02*40.35±8.01

［1］ Hayat SA，Patel B.Diabetic cardiomyopathy：mechanisms，diagnosisand treatment［J］.Clin Sci（Iond），2004，107（6）：539-557.

［2］ AvogakoA，VigiliDE，KreutenbergS.Diablticcardiomyopathy：a metabolic perspective［J］.Am J Cardial，2004，93（8）：13-16.

［3］ 周吉燕.黃芪中不同提取成分對(duì)在體大鼠心肌缺血再灌注損傷的心功能影響［J］.中國中藥雜志，2000，25（5）：300.

［4］ 何山，馬佑英.丹參藥理作用研究進(jìn)展［J］.繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育，2003，17（3）：39.