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        急性腦梗死患者使用依達拉奉前后血清高敏感C反應蛋白的變化

        2012-01-23 17:53:07肖俊英
        中國醫(yī)學創(chuàng)新 2012年30期
        關(guān)鍵詞:達拉腦梗死急性

        肖俊英

        C反應蛋白(CRP)為一種急性期反應蛋白,屬于反應機體炎癥狀態(tài)的一項相對較為靈敏的指標,它不但是動脈粥樣硬化形成的重要炎性因子,同時是對腦梗死病情變化和預后進行評價的一項相對簡便且迅速的參考指標。目前,在臨床上廣泛應用的依達拉奉為日本三菱東京制藥株式會社所研究開發(fā)的一種新藥[1]。本次研究中出于對急性腦梗死患者使用依達拉奉前后血清高敏感C反應蛋白的變化情況進行分析探討的目的,對本院收治的急性腦梗死患者展開分組治療,并對這兩組患者治療前后血清高敏感C反應蛋白的變化情況進行對比分析,現(xiàn)匯報結(jié)果如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 本次研究對象為本院收治的急性腦梗死患者病例,共隨機抽取86例,再將其分成對照組和觀察組,每組43例。對照組男22例,女21例,年齡44~79歲,平均(60.7±13.6)歲;觀察組男23例,女20例,年齡45~80歲,平均(61.2±13.4)歲。研究對象性別、年齡比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。所有患者均符合臨床診斷標準。

        1.2 排除標準 (1)在半年之內(nèi)曾患有急性心肌梗死,或者其他血管閉塞性疾病,存在相對嚴重的創(chuàng)傷或存在重大手術(shù)史;(2)患有各種急慢性炎癥、風濕、腫瘤、結(jié)締組織疾病;(3)曾有過應用炎癥抑制藥物以及免疫抑制劑者;(4)肝、腎、心功能明顯衰弱者。

        1.3 方法 對照組使用常規(guī)方法,即給予合理的降血壓、降顱壓以及活血化瘀法進行治療。觀察組在對照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用依達拉奉30 mg,2次/d,療程為10~14 d[2]。對這兩組患者治療前后的血清高敏感C反應蛋白水平進行檢測,同時對患者展開CSS評分,并對檢測結(jié)果進行對比分析。

        1.4 血清高敏感C反應蛋白水平檢測方法 抽取患者在確診24 h之內(nèi)以及接受治療1個療程后空腹靜脈血,采用EDTA抗凝后,在室溫條件下靜置1 h后進行離心處理,并在-20 ℃的條件下保存,采用免疫比濁法對血清高敏感C反應蛋白水平進行檢測,所用儀器為全自動生化儀[3]。

        1.5 統(tǒng)計學處理 使用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件處理,計量資料以(x-±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用字2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者的血清高敏感C反應蛋白水平變化情況 經(jīng)統(tǒng)計發(fā)現(xiàn),治療前兩組患者的血清高敏感C反應蛋白水平分別為(18.9±6.2)mg/L和(18.5±5.8)mg/L,比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),兩組水平均較參考值高;治療1個療程后,觀察組和對照組患者的血清高敏感C反應蛋白水平分別為(14.8±4.3)mg/L和(16.1±5.2)mg/L,顯然兩組患者治療后血清高敏感C反應蛋白水平均發(fā)生顯著降低,且觀察組明顯低于對照組,比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        2.2 兩組患者的CSS評分結(jié)果 兩組患者治療前的CSS評分分別為(20.9±6.1)分和(21.2±5.8)分;治療后兩組患者的評分分別為(11.2±4.8)分和(16.5±7.2)分,治療后兩組患者的評分均較治療前發(fā)生明顯降低,且觀察組的降低幅度大于對照組,比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        3 討論

        在患者發(fā)生缺血性腦卒中后,其相關(guān)區(qū)域的腦組織會出現(xiàn)比較嚴重的缺血癥狀,導致電壓依賴性通道開放,進而增加興奮性氨基酸,使Ca2+通道啟動,Ca2+通道的開放會造成腔內(nèi)Ca2+超載,從而使花生四烯酸代謝級(AA)鏈式反應以及活化氧化酶系統(tǒng)得以觸發(fā)從而生成大量自由基引起腦細胞損傷[4]。腦AA級鏈式反應得到激活為腦缺血尤其是再灌注中產(chǎn)生水腫以及組織損傷的一個十分重要的原因,并且經(jīng)AA級連反應,會使具有高度生物活性的物質(zhì)得以形成,比如白三烯以及白栓素等,造成局部白細胞發(fā)生明顯增多,使白細胞介素得以釋放,而后者會對肝細胞加速合成CRP產(chǎn)生刺激[5]。

        目前,臨床上所應用的依達拉奉主要具有清除氧自由基的作用,進而抑制脂質(zhì)過氧化路徑,減少腦缺血對腦細胞、神經(jīng)細胞、血管內(nèi)皮細胞的氧化損傷,可阻止腦水腫和腦梗死的進展,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡,從而被視為一種新型腦保護藥[6]。在本次研究中,對急性腦梗死患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應用依達拉奉后,患者的血清高敏感C反應蛋白水平會發(fā)生顯著降低,且降低幅度明顯大于對照組,并且患者的CSS評分也明顯優(yōu)于對照組,這一結(jié)果表明,急性腦梗死患者合理應用依達拉奉,對降低高敏感C反應蛋白水平具有重要作用,這將會對病情以及預后評估產(chǎn)生無可替代的臨床價值,值得臨床給予關(guān)注。

        [1]曹紅,孫長凱,趙杰,等.腦梗死患者血清C-反應蛋白水平變化及臨床意義[J].中華老年心腦血管病雜志,2009,13(24):242-243.

        [2]周婷,丁美萍,聞樹群.急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素與IL-10的關(guān)系及意義[J].心腦血管病防治,2010,10(1):17-19.

        [3]朱東銘,羅成宏.依達拉奉治療高血壓腦出血的臨床療效觀察[J].國際醫(yī)藥衛(wèi)生導報,2008,12(31):288-289.

        [4]徐瑛,武棋,關(guān)穎,等.依達拉奉與巴曲酶聯(lián)用治療腦梗死的療效評價[J].中風與神經(jīng)疾病雜志,2010,23(21):328-330.

        [5]王蔚,丁新生,肖抗,等.依達拉奉對原代海馬神經(jīng)元缺氧復氧損傷的保護作用[J].南京醫(yī)科大學學報(自然科學版),2009,4(2):389-340.

        [6]宋妤.依達拉奉在神經(jīng)系統(tǒng)疾病的應用[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2008,11(12):131-132.

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