趙友民 柴建文 李連東 徐桂安 郝冬琴 杜秋波 武鑫玲 張力儼

鄭州人民醫(yī)院心內(nèi)科一病區(qū) 鄭州 450003

2例頑固性高血壓患者，分別于2012－03－26－04－06在我院心內(nèi)科一病區(qū)接受雙腎動脈去交感術，第1例術前血壓140～210／60～100mmHg，術后血壓120～130／70～80mm－Hg；第2例術前血壓130～190／70～100mmHg，術后血壓140～150／60～70mmHg。

射頻消融（radiofrequecy current ablaton，RFCA）最早應用于快速心律失常的介入性治療，近年來快速普及到大中型醫(yī)院，技術成熟。今年3月以來我們嘗試應用該項技術對2例頑固性高血壓患者進行雙腎動脈去交感術，降壓效果滿意?，F(xiàn)報告如下。

1 病例分析

病例1 男，51歲，因活動后胸悶、心前區(qū)不適3a余，再發(fā)并加重2個月，于2012－3－20入院。35a前患肺結(jié)核病已愈，患2型糖尿病5a，高血壓10a，病程中最高血壓達220／110mmHg，長期自服多種降壓藥物（卡托普利片50mg，tid；美托洛爾片50mg，tid；呋塞米片20mg，qd；硝苯地平片10 mg，tid；氨氯地平片5mg，qd；纈沙坦膠囊80mg，qd），血壓控制在170～180／90～95mmHg。入院時血壓172／115mm－Hg。入院后口服美托洛爾緩釋片47.5mg，qd；呋塞米片20 mg，qd；氨氯地平片5mg，qd；纈沙坦膠囊80mg，qd；硝苯地平緩釋片20mg，bid。術前行24h動態(tài)血壓監(jiān)測示白天血壓190～210／80～95mmHg，夜間血壓140～160／60～80 mmHg。診斷：（1）原發(fā)性高血壓3級（高危）；（2）2型糖尿病；（3）陳舊性肺結(jié)核。

于2012－03－26入心導管室，穿刺右股動脈，置入7F動脈鞘管，肝素鈉3 000U注入鞘管，先行雙腎動脈造影術顯示雙腎動脈無狹窄，之后沿該鞘管送入36C17R消融導管先后入右、左腎動脈主干遠端，分別于該側(cè)腎動脈內(nèi)壁下緣、前壁、上緣和后壁沿縱軸每隔約0.5cm給射頻電流5W×120 s消融，給予鹽酸嗎啡針3mg肌內(nèi)注射，地西泮針10mg肌內(nèi)注射。術中順利，術畢重復造影顯示：腎動脈內(nèi)壁光滑，未見明顯損傷，血流正常，手術時間30min。術后仍口服托洛爾緩釋片47.5mg，qd；氨氯地平片5mg，qd；纈沙坦膠囊80 mg，qd。血壓120～130／70～80mmHg。

病例2 女，72歲，因間斷胸悶10a余，再發(fā)并加重4d，于2012－03－27入院?；肌肮谛牟　?0a曾行冠脈支架植入，2型糖尿病20a，高血壓30a，病程中最高血壓200／105mm－Hg，長期自服多種降壓藥物（美托洛爾片25mg，bid；硝苯地平緩釋片20mg，tid；纈沙坦膠囊80mg，bid；吲噠帕胺片1.5 mg，qd），血壓控制在160～170／80～90mmHg。入院時血壓150／105mmHg。入院后口服美托洛爾緩釋片47.5mg，qd；氨氯地平片5mg，qd；氯沙坦膠囊50mg，qd；吲噠帕胺片1.5 mg，qd。術前24h動態(tài)監(jiān)測血壓示白天血壓170～190／90～100mmHg，夜間血壓130～150／70～80mmHg。診斷：（1）冠心病，冠脈支架植入術后；（2）原發(fā)性高血壓3級（高危）；（3）2型糖尿病。

于2012－04－06入心導管室穿刺右股動脈，置入7F動脈鞘管，肝素鈉3 000U注入鞘管，行雙腎動脈造影術顯示雙腎動脈無狹窄，之后沿該鞘管送入36C17R消融導管先后入右、左腎動脈主干遠端，分別于該側(cè)腎動脈內(nèi)壁下緣、前壁、上緣和后壁沿縱軸每隔約0.5cm給射頻電流6W×120s消融，給予鹽酸嗎啡針3mg肌內(nèi)注射，地西泮針10mg肌內(nèi)注射。術中順利，術畢重復造影顯示：腎動脈內(nèi)壁光滑，未見明顯損傷，血流正常，手術時間26min。術后仍口服托洛爾緩釋片47.5mg，qd；氨氯地平片5mg，qd；氯沙坦膠囊50 mg，qd。血壓120～130／70～80mmHg。

2 討論

2008年，美國心臟學會發(fā)表科學聲明，頑固性高血壓定義：經(jīng)改善生活方式后，聯(lián)合服用3種不同作用機制的降壓藥物（其中一種為利尿藥），或至少需要4種藥物才能將收縮壓和舒張壓控制在目標水平（＜140／90mmHg），甚至無法控制在目標水平［1］，并排除繼發(fā)性高血壓。臨床資料顯示［2］，頑固性高血壓占原發(fā)性高血壓患者總數(shù)的20%～30%。盡管引起血壓升高的原因甚多，血壓升高的基礎環(huán)節(jié)與交感神經(jīng)過度興奮密切相關。臨床研究表明，交感神經(jīng)對血壓的調(diào)節(jié)程度與患者的血壓水平呈正相關［3］。其中起自T10～L1的腎臟交感神經(jīng)隨腎動脈進入腎臟，對調(diào)節(jié)機體的血壓起決定性作用。1941年，Grimson等［4］開展切除腰、腹交感神經(jīng)節(jié)治療頑固性高血壓，血壓得到控制，隨之而出現(xiàn)的體位性低血壓、生殖系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)和消化系統(tǒng)并發(fā)癥弊大于利而未能在臨床推廣應用。醫(yī)學基礎研究報道［5］運用經(jīng)皮行雙側(cè)腎動脈去交感神經(jīng)射頻消融術治療建立的哺乳動物高血壓模型，手術組血壓和假手術組相比顯著下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。2009年，Krum等［6］研究表明，頑固性高血壓患者，在接受經(jīng)皮行腎動脈去交感神經(jīng)射頻消融術后，血壓得到明顯控制，術后即刻觀察到血壓下降，并在此后3個月內(nèi)持續(xù)下降，此后觀察2a，持續(xù)保持降壓效果。此治療的機制是應用消融導管經(jīng)股動脈到達雙側(cè)腎動脈，在選定的位置釋出射頻電流，使腎動脈內(nèi)膜局部產(chǎn)生約高溫并傳導到該動脈外膜，位于腎動脈內(nèi)膜外的交感神經(jīng)纖維在高溫下變性壞死，從而部分阻斷腎交感神經(jīng)活性，明顯降低了血液中的兒茶酚胺濃度，血壓隨之顯著下降。高選擇性的阻斷腎交感神經(jīng)為頑固性高血壓的治療開辟了新的思路，在高血壓治療領域堪稱革命性突破。這2例高血壓患者在我院接受經(jīng)皮行雙側(cè)腎動脈去交感神經(jīng)射頻消融術，血壓短時間內(nèi)平均下降20～30／10～20mmHg，未發(fā)生并發(fā)癥。該治療方法所用射頻導管最早應用于心內(nèi)電生理治療，我們嘗試用于腎動脈去交感神經(jīng)術，操作方便快捷，技術上完全可行。通過2例患者的初步治療和觀察，降壓效果明顯，手術時間均控制在30min內(nèi)，手術前后腎動脈造影未見腎動脈局部并發(fā)癥，穿刺部位也未見并發(fā)癥。

［1］ Lloyd－Jones D，Adams R，Carnethon M，et al.Heart disease and stroke statistics 2009update：a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee［J］.Circulation，2009，119（3）：480－486.

［2］ Kearney PM，Whelton M，Reynolds K，et al.Global burden of hypertension：analysis of worldwide data［J］.Lancet，2005，365（9 455）：217－223.

［3］ Benjelloun H，Aboudrar S，Jroundi I，et al.Sympathetic respon se in primary hypertension［J］.Ann Cardiol Angeiol（Paris），2009，58（3）：139－143.

［4］ Grimson KS.Total thoracic and partial to total lumbar sympathectomy and celiac ganglionectomy in the treatment of hypertension［J］.Ann Surg，1941，114（4）：753－775.

［5］ Alexander BT，Hendon AE，F(xiàn)erril G，et al.Renal denervation abolishes hypertension in low－birth－weight offspring from pregnant rats with reduced uterine perfusion［J］.Hypertension，2005，45（4）：754－758.

［6］ Krum H，Schlaich M，Whitbourn R，et al.Catheter－based renal sympathetic denervation for resistant hypertension：a multicentre safety and proof－of－principle cohort study［J］.Lancet，2009，373（9 671）：1 275－1 281.