衛(wèi)華 王永紅

近年收治的腦卒中患者中，進(jìn)展性腦梗死發(fā)生率愈來(lái)愈高。進(jìn)展性腦梗死是指局部腦缺血發(fā)作6 h后病情仍繼續(xù)加重，其致殘率、致死率均較高，已引起國(guó)內(nèi)外學(xué)者的廣泛關(guān)注。尋找有效的治療措施阻止卒中的進(jìn)展是治療成功的關(guān)鍵。本組應(yīng)用依達(dá)拉奉治療進(jìn)展性腦梗死40例，收到較好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下:

1 資料與方法

1.1 臨床資料 進(jìn)展性腦梗死患者80例，按人院先后順序隨機(jī)分成兩組:治療組40例，男24例，女16例，年齡55～70歲，平均62.5歲。對(duì)照組40例，男25例，女15例，年齡54～68歲，平均64歲。兩組患者年齡、性別、臨床表現(xiàn)、伴隨疾病及治療前神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分等方面均無(wú)明顯差異(P＞0.05)。所有病例診斷均符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，發(fā)病72 h內(nèi)就診，發(fā)病6 h后神經(jīng)功能缺損癥狀呈進(jìn)展性或階梯性加重。全部病例均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)，排除腦出血、心房纖顫，嚴(yán)重心、肺、肝腎功能不全及有出血傾向患者。

1.2 治療方法 對(duì)照組給予靜脈滴注氯化鈉注射液250 ml+丹紅注射液20 ml，1次/d，連續(xù)14 d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上，予依達(dá)拉奉30 mg入生理鹽水100 ml中靜脈滴注，2次/d，連續(xù)14 d。常規(guī)給予抗血小板聚集、他汀類穩(wěn)定動(dòng)脈斑塊、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等。治療前及治療后14 d進(jìn)行臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分及臨床療效評(píng)定。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 按第四屆全國(guó)腦血管疾病會(huì)議通過(guò)的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)［2］，對(duì)兩組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分在用藥前及用藥14 d進(jìn)行療效評(píng)定，療效判定標(biāo)準(zhǔn):①基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91% ～100%;②顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46% ～90%;③進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18% ～45%;④無(wú)效:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少或增加17%以內(nèi);⑤惡化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加18%以內(nèi)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 結(jié)果以SPSS 13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，計(jì)數(shù)資料采取χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采取t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分:治療組治療前(20.02±6.15)分，治療后(13.60±6.02)分;對(duì)照組分別為(19.80±8.40)分和(16.25±6.56)分，兩組治療前比較無(wú)差異，治療后差異有顯著性意義(P＜0.01)。治療組與對(duì)照組臨床療效的比較:治療組(40例):基本痊愈的16例、顯著進(jìn)步的6例、進(jìn)步:13例、無(wú)效:5例、死亡:0例，總有效率為87.5%;對(duì)照組(40例):基本痊愈的12例、顯著進(jìn)步的8例、進(jìn)步:9例、無(wú)效:11例、死亡:0例，總有效率為72.5%。

2.2 不良反應(yīng) 兩組治療前后進(jìn)行血、尿、便常規(guī)、肝腎功能及凝血功能檢查，未見(jiàn)明顯的異常變化，臨床觀察亦無(wú)明顯不良反應(yīng)。

3 討論

國(guó)外有學(xué)者認(rèn)為，腦卒中后，早期神經(jīng)功能障礙的進(jìn)展性加重是由于梗死本身機(jī)制的作用，最終引起缺血半暗帶和缺血區(qū)周圍正常腦組織進(jìn)一步損傷的結(jié)果。有證據(jù)表明，在缺血再灌注時(shí)，伴隨大量的自由基產(chǎn)生，誘發(fā)“瀑布式”級(jí)聯(lián)反應(yīng)，如一氧化氮合酶催化產(chǎn)生過(guò)量的NO，通過(guò)介導(dǎo)興奮性氨基酸毒性、鈣離子超載、氧化應(yīng)激，影響線粒體功能、脂質(zhì)過(guò)氧化、膜功能損害及F53、Bcl-2基因表達(dá)，最終形成炎癥、細(xì)胞凋亡。目前認(rèn)為自由基的作用是腦缺血-再灌注損傷的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。因此，有效清除自由基便成為減輕腦缺血再灌注損傷的重要靶點(diǎn)，從而可挽救半暗帶區(qū)域的神經(jīng)細(xì)胞，減小梗死的面積，阻止卒中的進(jìn)展。依達(dá)拉奉是一種新型的強(qiáng)有效的羥自由基清除劑及抗氧化劑，可以抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，能夠清除氧自由基而保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞，減輕腦水腫，抑制腦血管痙攣，抑制腦缺血再灌注損傷，減輕自由基導(dǎo)致的級(jí)聯(lián)損傷，改善腦機(jī)能。依達(dá)拉奉還可以通過(guò)抗細(xì)胞程序性死亡的作用來(lái)保護(hù)缺血缺氧的神經(jīng)細(xì)胞，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，減少缺血半暗帶的面積。本研究顯示，應(yīng)用依達(dá)拉奉后，神經(jīng)功能缺損程度較對(duì)照組明顯減低，且不影響血小板聚集、凝血功能及肝、腎功能，未出現(xiàn)不良反應(yīng)。由此可見(jiàn)，依達(dá)拉奉能改善進(jìn)展性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺失和預(yù)后，依達(dá)拉奉治療急性進(jìn)展性腦梗死是安全、可靠的，對(duì)有適應(yīng)證的患者，應(yīng)早期應(yīng)用依達(dá)拉奉治療。

［1］中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志，1996，29(16):379-380.

［2］中華神經(jīng)科學(xué)會(huì).腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn).中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):381-383.