吳佳妮，陳 琰，王桂芝，劉桂鋒＊

（1.吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院 放射線科，吉林 長春 130033；2.吉林大學(xué)第二醫(yī)院）

東芝320排CT在主動脈夾層影像診斷中的應(yīng)用價值

吳佳妮1，陳 琰2，王桂芝1，劉桂鋒1＊

（1.吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院 放射線科，吉林 長春 130033；2.吉林大學(xué)第二醫(yī)院）

＊通訊作者

主動脈夾層（AD）過去稱夾層動脈瘤，典型的AD包括內(nèi)膜瓣、真假兩個腔、一個入口、一個或多個出口；血液經(jīng)內(nèi)膜破口進(jìn)入中膜內(nèi)，導(dǎo)致中膜剝離；主動脈腔被內(nèi)膜瓣分成真假雙腔，而內(nèi)膜瓣由內(nèi)膜和中膜內(nèi)層組成。主動脈夾層是累及主動脈的最常見急癥，早期診斷對其治療及預(yù)后非常關(guān)鍵。隨著多層螺旋CT技術(shù)的飛速發(fā)展，尤其是320排CT的問世，對于診斷胸腹主動脈病變發(fā)揮著越來越重要的作用。

1 材料與方法

1.1 臨床資料回顧性分析我科室從2009年10月至2010年9月間經(jīng)320排CT行主動脈CTA成像診斷的AD患者20例，女患者4例，男患者16例，年齡20－78歲，平均為54歲。20例AD病人中，1例經(jīng)過手術(shù)確診，4例通過DSA確診，余15例經(jīng)核磁或超聲等多種影像學(xué)方法及臨床資料證實。病程0.5h－2個月不等，急性就診患者17例，均有急性胸背部撕裂樣疼痛；慢性患者3例。18例有明確高血壓病史，2例病因不明。

1.2 檢查方法20例病人均行主動脈CTA檢查，儀器為東芝320排螺旋CT機。檢查時病人仰臥位，頭先進(jìn)；對比劑采用350mg／ml碘海醇100ml，劑量以掃描時間而定，經(jīng)右側(cè)肘前靜脈應(yīng)用Olrich高壓注射器以5.0ml／s的注射速率先注入16ml的生理鹽水，繼之注入對比劑和20ml生理鹽水。掃描范圍起自主動脈弓之上4cm，止于股動脈起始處；懷疑主動脈夾層的患者掃描時建議手動觸發(fā)，閾值為180HU。掃描參數(shù)為120kV，300mA，350 mA（用于身材較胖的患者），Rot time為0.5s，層厚0.5mm，螺距為53，矩陣512×512，視野350mm×350mm。

1.3 圖像后處理掃描結(jié)束后操作臺工作站重建出volume數(shù)據(jù)，將其傳到vitrea工作站，應(yīng)用相應(yīng)軟件進(jìn)行圖像后處理，包括多平面重建（MPR）、曲面重建（CPR）、最大密度投影（MIP）和容積再現(xiàn)（VR）等。

1.4 圖像分析由兩名影像診斷主治醫(yī)師雙盲法獨立閱片，結(jié)合軸位及多種重建圖像進(jìn)行分析。診斷時需要依據(jù)經(jīng)典的DeBakey分型：Ⅰ型夾層是起始于升主動脈，并累及到主動脈弓及主動脈弓以下腹主動脈，Ⅱ型夾層僅局限于升主動脈至主動脈弓不超過左鎖骨下動脈，病變起源于左鎖骨下動脈遠(yuǎn)端的胸降主動脈而未累及腹主動脈者稱ⅢA，累及腹主動脈者稱ⅢB［1］。

2 結(jié)果

確診的20例AD患者中，7例屬于Ⅰ型主動脈夾層，2例屬于Ⅱ型，11例屬于Ⅲ型。CTA圖像示線狀低密度內(nèi)膜瓣將主動脈分為真假兩腔。10例顯示破口，破口大小14－42mm。3例可見蜘蛛網(wǎng)征，10例假腔內(nèi)可見低密度血栓影。頭臂干受累2例，左頸總動脈受累1例，左鎖骨下動脈3例，累及腹腔干10例，腸系膜上動脈5例，左側(cè)腎動脈7例，右側(cè)腎動脈1例，髂總動脈8例（左側(cè)2例，右側(cè)4例，雙側(cè)2例），左側(cè)髂內(nèi)2例，左側(cè)髂外2例，右側(cè)髂外2例。

3 討論

3.1 AD的臨床表現(xiàn)主動脈夾層的高峰年齡為51－70歲，男性更常受累［2］。本組平均年齡為54歲，男性患者占80%。大多數(shù)病人會出現(xiàn)急性發(fā)作的胸痛或背痛，病人兩側(cè)肢體脈搏或血壓不一致，還有少數(shù)病人可出現(xiàn)胸痛以外的其他癥狀，如心衰、腹痛或暈厥等。AD最常見的危險因素是高血壓，這可見于多達(dá)90%的患者。其他主要危險因素，尤其對于40歲以下的病人，還包括遺傳性結(jié)締組織病（如Marfan綜合征）、囊性中膜退變、主動脈環(huán)擴張、主動脈縮窄、二葉型主動脈瓣和動脈炎。

3.2 AD的病理機制關(guān)于主動脈夾層確切的病理機制還有爭議。對于經(jīng)典的夾層來說，流行的理論是由于最初的內(nèi)膜撕裂［2］。這使血液進(jìn)入主動脈壁，并沿縱向和環(huán)形方向延伸，將內(nèi)膜分離產(chǎn)生內(nèi)膜瓣，從而形成了真腔和假腔。破口的部位通常起自升主動脈，多位于右外側(cè)壁，或者起自左鎖骨下動脈與動脈韌帶之間的降主動脈。因為這兩個區(qū)域相對固定，一般認(rèn)為在收縮期有較大的流體壓力。繼發(fā)性撕裂，更常見于遠(yuǎn)端的降主動脈和腹主動脈（內(nèi)臟分支血管的起始處），或者作為再入口而進(jìn)入真腔?？赏瑫r出現(xiàn)多個再入口。

3.3 AD的分型目前國內(nèi)外對AD的分型除了采用DeBakey分型，還有Stanford分型。其為凡累及升主動脈的AD被定義為A型（約75%），B型是指病變遠(yuǎn)離左鎖骨下動脈，僅累及降主動脈或腹主動脈（約25%）［3］。Stanford分型的 A 型相當(dāng)于DeBakey分型的Ⅰ和Ⅱ型；B型相當(dāng)于Ⅲ型。國內(nèi)AD以Ⅲ型常見，國外Ⅰ、Ⅱ型多于Ⅲ型［4］，本研究組ADⅠ型7例，Ⅱ型2例，Ⅲ型11例，與文獻(xiàn)報道一致。

3.4 CTA的應(yīng)用價值如果臨床懷疑主動脈夾層，重要的是迅速確立診斷，排除其他可能的診斷，并判斷是否存在手術(shù)指征。主動脈夾層診斷主要依賴于影像學(xué)檢查，其檢查方法很多［5］，如超聲、DSA、MRA和CTA等。某種技術(shù)的選擇，不僅取決于此技術(shù)診斷的準(zhǔn)確性，而且還要考慮很多其他因素。食管超聲心動圖檢查，缺乏整體感，圖像不夠直觀，且部分病人不能耐受此項檢查。DSA為有創(chuàng)檢查，操作復(fù)雜，并發(fā)癥多。因為急性夾層病人的血流動力學(xué)方面常不穩(wěn)定，病情太重，不能承受太長時間的檢查，所以MRA檢查受到一定的限制；而且有金屬異物或植入心臟起搏器的患者禁用。

CTA優(yōu)越性是創(chuàng)傷性更小、檢查速度更快、更安全。其能進(jìn)行大范圍的容積數(shù)據(jù)采集，將原始圖像進(jìn)行不同的后處理，彌補橫斷面CT圖像的不足；MPR可獲得任意層面的二維圖像，多角度觀察主動脈病變，此為DSA所不及，但缺乏立體感；VR像立體感強，利于病變的定位。CTA的高質(zhì)量圖像有助于清楚顯示內(nèi)膜瓣、主動脈病變分支累及情況、是否存在重要臟器的灌注異常及主動脈之外的其他器官是否存在病變，測量AD的范圍、主動脈直徑、真腔和假腔直徑。CTA唯一缺點仍是需要靜脈注射對比劑和有輻射，但其收益明顯大于檢查風(fēng)險。

3.5 AD的CTA征象主動脈夾層的CTA主要征象就是對比劑充盈的真假雙腔，被低密度的內(nèi)膜瓣所分隔。根據(jù)典型征象并結(jié)合臨床急性胸背痛病史，診斷AD不難。行CTA檢查除了確診AD，還要觀察：①AD的范圍及分型；②有無并發(fā)癥，如主動脈滲漏或明顯破裂、心包積液等；③主動脈所有主要分支是否受累，其征象包括內(nèi)膜瓣是否進(jìn)入血管分支、肝及腎等實質(zhì)器官是否有強化缺損；④假腔大小及是否通暢；⑤原發(fā)破裂口的位置與大小。

CTA最重要的價值在于鑒別真假腔。隨著目前AD介入治療的普及，術(shù)前正確診斷真假腔，明確受累的分支動脈，對手術(shù)方案的制定意義重大。因為支架置入后假腔會閉塞，若臟器動脈來自假腔，則會導(dǎo)致缺血和梗死?？梢娬婕偾坏蔫b別尤為重要。兩者之間的鑒別要點如下：①真腔表現(xiàn)為明顯的早期強化，和無夾層的主動脈腔相連續(xù)，并且面積常更??；②假腔內(nèi)部壓力較大，因此一般面積較大，呈半圓形或弧形或新月形包繞真腔；③假腔內(nèi)對比劑充盈較慢，因此早期掃描假腔內(nèi)密度較低、延遲掃描則見對比劑逐漸充填假腔。兩期或多期掃描易于顯示血流動力學(xué)的差異；④假腔內(nèi)易形成血栓（約達(dá)50%）；⑤蜘蛛網(wǎng)征，特異性的少見表現(xiàn)，見于假腔，為主動脈中膜不全撕裂所致的條帶狀或彎曲狀充盈缺損；⑥內(nèi)膜撕裂征，內(nèi)膜瓣撕裂朝向假腔，因為血流從真腔流向假腔所致；⑦內(nèi)膜鈣化，位于真腔管壁或內(nèi)膜瓣真腔側(cè)；⑧有時內(nèi)膜瓣可以環(huán)形的形式完全與血管壁分離，形成內(nèi)膜與內(nèi)膜套疊，表現(xiàn)為一個腔包繞另一個腔的征象，內(nèi)腔為真腔，外腔為假腔。

3.6 鑒別診斷急性冠脈綜合征（ACS）也表現(xiàn)為胸痛，所以普通心電圖、血清心肌酶學(xué)檢查仍列為急診胸痛患者的常規(guī)檢查。

急性主動脈綜合征（AAS）是指累及主動脈的一系列急性非創(chuàng)傷性急癥，具有相似的臨床表現(xiàn)，包括急性胸痛，危險因素（難以控制的高血壓）和潛在的嚴(yán)重結(jié)果，例如破裂。它的病種范圍包括主動脈夾層（AD）、主動脈壁內(nèi)血腫（IMH）及穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍（PAU）。鑒別診斷它們主要依據(jù)影像學(xué)檢查。

主動脈壁內(nèi)血腫（IMH）為主動脈中層的局部出血。血腫的縱向和橫向擴展，可造成非常類似于經(jīng)典夾層的臨床癥狀，但它無內(nèi)膜斷裂，所以血腫與主動脈腔不相通。CT平掃特征為主動脈管壁增厚，其內(nèi)見新月形或環(huán)形（厚度通常為5mm或7 mm）高密度影，僅少數(shù)為等密度；另一重要征象為內(nèi)膜鈣化及其內(nèi)移，鈣化內(nèi)移超過5mm具有重要意義。增強掃描無對比劑進(jìn)入，IMH未見強化，主動脈內(nèi)壁光滑，無內(nèi)膜瓣及主動脈內(nèi)膜破口顯示。

穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍（penetrating atherosclerotic aortic ulcer，PAU）是1934年Stan-son［6］首先提出的。它是指主動脈動脈硬化斑塊破裂，造成內(nèi)彈力層中斷的潰瘍性病變。其患者多為60歲以上的老年男性。它發(fā)生于進(jìn)展期的動脈粥樣硬化病人，可出現(xiàn)多發(fā)性的潰瘍。在此階段，這些非穿透性的潰瘍可局限于內(nèi)膜層，與壁內(nèi)血腫無關(guān)，因此常無明顯癥狀。隨著穿透進(jìn)入中膜，常形成血腫。另外，一部分潰瘍進(jìn)入中膜形成壁內(nèi)血腫后可縱向發(fā)展形成不同程度的夾層動脈瘤或由于壁內(nèi)血腫壓迫造成鄰近主動脈薄弱而形成真性動脈瘤［7］。

這三種病變在某些患者表現(xiàn)為2個或3個病變共存，提示三者之間存在聯(lián)系。PAU始發(fā)于粥樣硬化斑塊的破潰，穿透內(nèi)膜，進(jìn)而可形成中膜IMH，PAU常合并IMH的發(fā)生。明顯的夾層可來自急性壁內(nèi)血腫或穿透性動脈粥樣硬化潰瘍，因為這兩種疾病的血腫都可沿內(nèi)膜擴展，自破口處撕裂形成內(nèi)膜瓣。但由PAU引起的IMH和PAU進(jìn)展而來的AD，因為周圍動脈壁的纖維化和鈣化而較局限，而典型的AD、單純的IMH往往累及范圍更廣泛［8］。

總之，東芝320排CT的主動脈CTA成像方法能夠顯示AD的特征性征象，其安全性高、可靠性好，可作為AD治療前首選的影像學(xué)檢查方法，價值

可以肯定。

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1007－4287（2012）02－0328－03

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