潘立敏,徐貴成
患者,男,58歲,長途貨運司機,因“腰痛1月余”入院。2010年5月患者無明顯誘因出現(xiàn)腰痛,伴乏力,當?shù)蒯t(yī)院行腰椎CT檢查,考慮“骨質(zhì)增生”,經(jīng)活血止痛等治療,癥狀逐漸加重,為求進一步診治入院。癥見:腰部持續(xù)性脹痛,無放射,可緩慢獨自行走、自行翻身,極度疲倦乏力,無胸悶、憋氣、胸痛,二便正常。既往:否認慢性疾病史,否認外傷、濫用藥物、冶游、輸血史。查體:體溫36.0℃,呼吸18次/min,脈搏92次/min,血壓120/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清,精神倦怠,皮膚黏膜未見黃染、皮疹,淺表淋巴結(jié)未及,雙肺正常,心界不大,心率92次/min,律齊,心音低頓,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,腹部外形如常,肝大,右鎖骨中線肋下8cm可及,劍突下5cm,表面光滑,無觸痛;脾臟左肋下2cm可及,輕觸痛,表面光滑;移動性濁音(-);雙腎區(qū)無叩擊痛;腰椎活動不受限,雙側(cè)直腿抬高90°,雙下肢輕度浮腫,雙足背動脈搏動正常;雙膝腱反射正常,腦膜刺激征(-),雙巴賓斯基征(-)。
診療經(jīng)過:患者以腰痛為首要表現(xiàn),伴有疲倦乏力等非特異性癥狀,查體發(fā)現(xiàn)肝、脾腫大及下肢浮腫,血常規(guī)示白細胞計數(shù)4.46×109/L,紅細胞計數(shù)3.36×1012/L,血紅蛋白91g/L,血小板計數(shù)(PLT)59×109/L,中性粒細胞百分率87%,C反應(yīng)蛋白(CRP)99mg/L;肝腎功能正常??紤]血量減少并伴有肝脾腫大,首先應(yīng)除外肝臟疾患,腹部B超示:脂肪肝,肝大,脾大;脾內(nèi)低回聲區(qū),性質(zhì)待定。急查腹部CT示:脾臟明顯增大,脾內(nèi)可見條帶狀及三角形低密度區(qū),最大層面39mm×27mm,考慮脾梗死,另雙腎大小形態(tài)正常,右腎中部條狀相對低密度影,考慮缺血性病變。據(jù)CT提示脾、腎動脈栓塞,考慮栓子來源于心臟可能性大,故急查心臟超聲示:二尖瓣前葉環(huán)形贅生物與后葉對合不佳,二尖瓣中量反流,主動脈瓣中至大量反流,左室舒張功能減退,各房室內(nèi)徑正常,射血分數(shù)57%。
另外,自入院當晚發(fā)現(xiàn)發(fā)熱,弛張熱,體溫高達40℃,但患者除腰痛、乏力外無特殊不適,追問家屬入院前亦有類似癥狀,從未監(jiān)測體溫,予血培養(yǎng)檢查。3d后檢驗報告顯示,血培養(yǎng)陽性,陽性球菌可能性大(后確定為解沒食子酸鏈球菌)。結(jié)合患者血培養(yǎng)陽性、超聲心動圖顯示二尖瓣贅生物、脾腎栓塞及臨床表現(xiàn),明確診斷:亞急性感染性心內(nèi)膜炎。給予萬古霉素400 mg,每6h靜脈輸注,3d后體溫降至正常,腰痛等癥狀減輕。用藥2周后,復查心臟超聲示贅生物縮小,但再次發(fā)熱達38.8℃,據(jù)前次藥敏結(jié)果加用青霉素G480×104U,每8h靜脈輸注。用藥第3周時,心臟超聲示二尖瓣贅生物較前明顯縮小,顯示不清。用藥第5周時,患者全身彌漫性粟粒狀皮疹,漸至全身水腫,皮膚出現(xiàn)大量水皰、破潰,皮科會診考慮藥物遲發(fā)性過敏反應(yīng)可能性大,停用所有藥物,經(jīng)抗組胺、激素、靜脈輸注鈣劑及中藥湯劑內(nèi)服、外敷治療后皮疹好轉(zhuǎn)。用藥第7周時,患者全身皮膚基本恢復正常,但體溫再次上升達38.5℃,心臟超聲示贅生物較前增大,根據(jù)藥敏結(jié)果,予以甲磺酸左氧氟沙星0.4g,每日1次靜脈輸注后患者體溫降至正常,應(yīng)用該藥2周,未再發(fā)熱,無腰痛等不適,門診隨訪心臟超聲未見贅生物??股刂委熯^程中,曾出現(xiàn)藥物性肝損害,經(jīng)用還原型谷胱甘肽對癥治療后谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)恢復正常。治療中后期曾3次復查血培養(yǎng)(包括雙側(cè)上肢需氧、厭氧培養(yǎng)),均為陰性。電話隨訪1年,患者未再出現(xiàn)發(fā)熱、腰痛等癥狀,當?shù)蒯t(yī)院復查心臟超聲未見贅生物。
2.1 感染性心內(nèi)膜炎(IE)的診斷及治療 感染性心內(nèi)膜炎是指細菌、真菌和其他微生物循血液循環(huán)途徑引起的心臟內(nèi)膜、瓣膜或臨近的大動脈內(nèi)膜感染并伴贅生物形成,典型的臨床表現(xiàn)包括發(fā)熱、心臟雜音、貧血、栓塞、皮膚損害、脾大和血培養(yǎng)陽性等,但均不具有特征性。根據(jù)病情和病程,IE可分為急性和亞急性感染性心內(nèi)膜炎[1,2]。
本例患者根據(jù)杜克(DUCK)臨床診斷標準,具有血培養(yǎng)陽性、超聲證實瓣膜贅生物2條主要指標和發(fā)熱、血管栓塞病變、拔牙史3條次要指標,加之病程1月余,雖未經(jīng)治療,但中毒癥狀相對不重,臨床診斷為亞急性感染性心內(nèi)膜炎。
疾病初期阻礙診斷的原因如下:患者以腰痛為主訴,雖有疲倦、乏力等非特異性侵襲性癥狀,未曾引起骨科以外疾患的思考;IE患者多有基礎(chǔ)瓣膜病史、輸血史、濫用藥物史等,但該患者無上述背景,且無心臟雜音等體征。通過本病例,提示臨床應(yīng)對患者進行全身情況的綜合思考,而不能局限在“頭痛醫(yī)頭,腳痛醫(yī)腳”;另外,全面細致查體不能忽略,患者雖無典型的心臟體征,但腹部查體中發(fā)現(xiàn)肝脾腫大,為進一步的檢查提供思路。不為患者的病史及癥狀所干擾和迷惑,全面正確查體及針對性的理化檢查對于正確診斷疾病非常重要。
在藥物方面,抗生素是IE的主要治療手段,宜早期、足量、長療程,盡量選用殺菌劑。本例患者在抗生素使用5周時因過敏反應(yīng)而停用抗生素致病情反復,再次用藥后病情得以控制,總抗生素療程約8周。提示IE的療程一定要足夠長。
2.2 感染性心內(nèi)膜炎所致泛發(fā)栓塞 栓塞為IE的常見并發(fā)癥,發(fā)生率15%~35%。IE的贅生物主要由病原微生物、纖維蛋白、血小板和血細胞附著于心瓣膜表面而成,大小不一,為單發(fā)或多發(fā),質(zhì)脆、易脫落,可形成大小不等的栓子隨血流進入身體各器官,引起相應(yīng)的臟器梗死或膿腫,最常見的栓塞部位為腦動脈及脾動脈,其次為肺動脈、冠狀動脈、腎動脈、下肢動脈、視網(wǎng)膜動脈等,其中,心肌、腎及脾臟栓塞常不易察覺,多在尸檢中發(fā)現(xiàn)[1,2]。本例患者以腰痛起病,臨床檢查中發(fā)現(xiàn)腎臟缺血,典型的脾梗死圖像,頭CT顯示,左顳葉腦梗死,右枕葉高密度影,就現(xiàn)有臨床表現(xiàn),頭顱CT結(jié)果難以區(qū)分是微小栓子脫落引起的腦栓塞,還是與患者年齡相關(guān)的動脈粥樣硬化后的結(jié)果。在本患者的診斷過程中,首先發(fā)現(xiàn)了脾梗死、腎缺血等動脈栓塞表現(xiàn),加之患者高熱,推斷有IE的可能,行心臟超聲檢查,驗證了我們的臨床推理。提示對于動脈栓塞的患者,應(yīng)注意積極查找原發(fā)病,注意除外本病的可能。
2.3 感染性心內(nèi)膜炎的皮膚損害及藥物過敏 IE的皮膚黏膜損害表現(xiàn)有瘀點、瘀斑、甲下出血、杵狀指、Osler結(jié)節(jié)、Janeway斑點等,主要病理學基礎(chǔ)是由于病原體致菌血癥或敗血癥,贅生物或細菌(真菌)栓子、內(nèi)毒素引起皮膚血管內(nèi)皮細胞損傷,血管炎癥,化膿性栓塞或血栓形成壞死及灶性出血[1]。有些患者以皮膚損害為首要表現(xiàn),就診皮膚科,易漏診[3-5]。但本例患者入院后周身未發(fā)現(xiàn)皮膚黏膜的改變,沒有IE的皮損表現(xiàn)。但在治療過程中出現(xiàn)周身粟粒狀皮疹,伴有瘙癢,考慮藥物遲發(fā)性過敏反應(yīng),患者主要應(yīng)用萬古霉素、青霉素兩種藥物,萬古霉素的過敏反應(yīng)臨床甚少發(fā)現(xiàn),多數(shù)青霉素過敏患者多于皮試或用藥初期發(fā)現(xiàn),本例患者皮疹是在應(yīng)用青霉素3周左右時出現(xiàn)較為少見。因青霉素IE治療過程中,特別是陽性球菌感染的患者,仍是首選用藥[1],應(yīng)時刻警惕過敏反應(yīng)的發(fā)生,及時停用可疑藥物。
總之,IE臨床表現(xiàn)多種多樣,但均無特異性,應(yīng)綜合考慮,全面細致查體,針對性進行影像學和實驗室檢查,有助于疾病的早期診斷;栓塞是IE的常見并發(fā)癥,對于已發(fā)生栓塞的臟器應(yīng)積極治療,同時應(yīng)警惕其他重要臟器栓塞的發(fā)生;盡早、足療程進行抗感染治療有助于控制原發(fā)病,治療過程中注意藥物的副反應(yīng)及不良反應(yīng),及時調(diào)整治療方案。
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