尹于勇

云南省景洪市橄欖壩農場醫(yī)院內科，云南景洪 666108

酒精中毒性肌病17例臨床分析

尹于勇

云南省景洪市橄欖壩農場醫(yī)院內科，云南景洪 666108

目的分析酒精中毒性肌病的臨床表現特點，為診斷及治療提供依據。方法對筆者所在醫(yī)院17例慢性酒精中毒性肌病患者資料進行回顧性分析。結果5例快速心率患者中，4例好轉出院，1例搶救無效死亡；4例并發(fā)心肌梗死患者中，3例好轉出院，1例PIC治療前死亡；8例腎損傷患者中，7例常規(guī)治療15～30 d好轉出院，1例出現腎衰，行血液透析治療后好轉，但后因經濟原因，未能按時血透，隨訪2年內死亡。結論詳細詢問病史，完善相關檢查，以早期診斷，積極治療，是治療酒精中毒性疾病，改善其預后最主要的方法。

酒精中毒；肌病；臨床分析

酒精中毒性肌病又被稱為酒精性肌病，是由酒精中毒引起，發(fā)病機制未明的一種肌肉病變[1]。酒精中毒性精神異常較普遍，但多因收住精神科而容易忽視其他并發(fā)癥，雖然引起酒精中毒性肌病并發(fā)癥發(fā)生率較低，但后果一般比較嚴重，所以應該引起足夠的重視。本研究對17例酒精中毒性肌病并發(fā)癥患者的臨床資料進行分析，以引起臨床醫(yī)生的重視。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2004年2月～2011年7月從精神科轉入內科17例以酒精中毒性精神異常而收住院的患者，均為男性，年齡26～52歲，平均（39.0±9.8）歲。

1.2 病例特點

17例患者均表現有不同程度的進行性肌無力，入院時表現為言語思維不清，對答不卻題，體檢不配合，有的甚至意識模糊，追問病史，酗酒10～30余年，平日飲白酒量450～750 mL，平均（500±150）mL。實驗室化驗檢查均有磷酸肌酸激酶增 高，1124～ 5646 U/L，平 均（3770±543）U/L；尿 酸 增 高526～848μmol/L，平均（687±131）μmol/L。17例患者肌電圖檢查呈肌源性損害，也可有肌源性合并神經源性損害。

1.3 診斷標準[2]

符合慢性過量飲酒標準，即每日飲酒中乙醇含量＞100 g連續(xù)飲酒超過24個月，具有骨骼肌慢性損害的臨床表現，結合相應的組織病理變化及其他輔助檢查發(fā)現，排除其他性質的肌病。

1.4 并發(fā)癥情況

5例出現快速心率失常，4例出現ST段改變和心肌酶學變化考慮心肌梗死，8例出現蛋白尿和腎損傷。

1.5 治療及結果

在補充維生素、糾正水電解質平衡的基礎上加用“納絡酮”“阿拓莫蘭”治療。5例快速心率患者加用“胺碘酮”“果糖”治療，其中1例因發(fā)現時間太晚，轉入內科時已經處于休克狀態(tài)，陷入中度昏迷，搶救無效后死亡。4例并發(fā)心肌梗死患者，其中3例在給予相應治療后好轉，1例轉上級醫(yī)院擬PIC治療，但于PIC治療前死亡。8例腎損傷患者中，7例常規(guī)治療15～30 d好轉出院，1例出現腎衰，行血液透析治療后好轉，但后因經濟原因，未能按時血透，隨訪2年內死亡。

2 討論

2.1 發(fā)病機制

許多研究資料表明，酒精中毒性肌病最重要的致病因子即為乙醇，乙醇可通過多途徑、多環(huán)節(jié)作用導致肌細胞損害而產生毒性作用，有如下幾點基本的作用機制[3-4]：（1）損害細胞膜：長期慢性酒精中毒時，可降低細胞膜的通透性，最終導致肌細胞產生功能障礙。（2）降低骨骼肌收縮性：乙醇具有兩種降低骨骼肌收縮性的機制，即鈣離子依賴和非鈣離子依賴，導致骨骼肌收縮性的降低，引起肌肉痙攣。（3）影響骨骼肌細胞代謝：乙醇可以干擾蛋白質的合成，進而使肌蛋白含量進一步減少，影響肌細胞糖代謝，導致線粒體功能紊亂，產生影響。（4）離子紊亂：乙醇慢性作用可引起血中磷、鈣、鉀、鎂等降低而造成離子代謝紊亂，導致細胞結構遭到破壞，甚至影響中樞神經系統(tǒng)。

2.2 病理表現

酒精中毒性肌病在病理方面的表現主要為：肌肉組織呈肌源性改變、肌纖維大小不同、少數出現壞死，再生肌纖維罕見，肌膜核數量增多等[5-6]。酒精中毒性肌病患者肌細胞中活性氧增多可導致線粒體發(fā)生損傷。導致酒精中毒性肌病患者因為橫紋肌溶解，產生肌紅蛋白尿，進而引起急性腎功能衰竭，是導致死亡的最常見的原因，此外電解質紊亂、低血壓、心源性休克、心律失常等常見并發(fā)癥也可導致死亡。

2.3 臨床表現

酒精中毒性肌病主要表現為骨骼肌的損害，常見臨床癥狀為肌肉痛，進行性肌無力，肌肉痙攣，甚至肌肉萎縮。前二者病變主要累及上、下肢體近端的肌肉群，肌肉痙攣則較易累及小腿后側肌群。肌無力多表現為持續(xù)性癥狀，肌肉痛和肌肉痙攣則多為間斷性發(fā)生，肌肉萎縮多表現為雙側對稱性發(fā)生，并且以累積肢帶肌為主[7]。

2.4 并發(fā)癥情況

酒精中毒性肌病患者最常見的并發(fā)癥是急性腎功能衰竭，也是導致患者死亡的主要原因，此外尚有電解質紊亂、低血壓、心源性休克、心律失常等常見并發(fā)癥發(fā)生，診斷治療不及時常常也會導致患者最終死亡。

2.5 診斷及治療

酒精中毒性肌病及其相關并發(fā)癥的診斷不困難，但入住精神科時均表現有行為及精神異常，在問診、體檢、心電圖、生化等相關檢查上不能配合，致使檢查不完善，診斷不及時，容易當成一般的精神疾病處理，造成漏診，發(fā)現時都是較重或較晚，延誤治療。治療上首先要告知患者戒酒，并要求家屬配合幫助患者，輔以適當的肢體功能鍛煉，并給予多種維生素營養(yǎng)治療，如B族維生素、葉酸等營養(yǎng)神經治療，積極治療并發(fā)癥。在給予積極適當的治療后，患者癥狀可在戒酒2～12個月內恢復，但肌力尚不能完全得到恢復。

本組僅收集17例患者，病案太少，酒精中毒性肌病并發(fā)癥特點不夠全面，但本研究旨在引起臨床醫(yī)生重視，酒精性精神病入院時雖然問診、體檢有困難，應該盡早行心電圖，生化，心肌酶譜檢查，在發(fā)現CK（磷酸肌酸激酶）增高時候及早治療，避免并發(fā)癥出現，使患者今早康復，改善預后。

[1]陳燕萍.慢性酒精中毒性肌病25例臨床分析[J].中國現代醫(yī)生，2008，46（23）：129-130.

[2]鄭健，劉勇，肖道弘，等.慢性酒精中毒性肌病的電生理表現[J].第三軍醫(yī)大學學報，2004，26（8）：724-726．

[3]朱在卿，許貴剛，李樹卿.慢性酒精中毒性肌病1例報告[J].山東醫(yī)藥，2004，44（7）：20.

[4]瞿浩，李玫.酒精中毒性肌病21例臨床分析[J].貴州醫(yī)藥，2002，26（5）：444-445.

[5]楊麗麗，閆偉，賈曉影，等.急性酒精中毒性肌病[J].中風與神經疾病雜志，2004，21（3）：270-271.

[6]劉勇，鄭健，肖道弘，等.慢性酒精中毒性肌病的臨床觀察[J].重慶醫(yī)學，2004，33（6）：813-814.

[7]趙清，石鞠浩，劉海燕，等.慢性酒精中毒性肌病的臨床及病理特點研究[J].當代醫(yī)學，2010，l6（3）：58-59.

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2095-0616（2012）12-196-02

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