鄧建新 何永紅 方雨龍 朱鈞

·病例報告·

糖尿病酮癥并高脂血癥和急性胰腺炎一例

鄧建新 何永紅 方雨龍 朱鈞

患者男，41歲。主訴“飲酒后陣發(fā)性中上腹及臍周疼痛伴惡心、嘔吐1 d”入院。既往有2型糖尿病病史2年，曾接受胰島素治療。入院前口服二甲雙胍0.5 g，3次/d。體檢：體重指數(shù)27.14 kg/m2，體溫37.3℃，精神萎靡，心肺正常，腹平軟，右上腹及臍周壓痛，無肌衛(wèi)及反跳痛。實驗室檢查：白細胞11.7×109/L，N 86%，血淀粉酶142 U/L?？紤]為急性胰腺炎(AP)，2型糖尿病。入院后實驗室檢查：血淀粉酶347 U/L，血糖22.9 mmol/L，血鉀、鈉、氯正常，總膽固醇20.24 mmol/L，TG 31.88 mmol/L，HDL 0.56 mmol/L，LDL 1.56 mmol/L；糖基化血紅蛋白13.3%，腎功能正常；尿酮體++，尿糖+++，尿淀粉酶844 U/L。上腹部CT示胰頭部體積略增大，邊界略模糊。給予禁食，生長抑素抑制胰腺分泌胰液，抗感染，抑制胃酸分泌，充分補液糾正糖尿病酮癥，同時監(jiān)測血糖并給予胰島素控制等綜合治療。第4天患者癥狀緩解，尿酮體++，尿糖+++，血淀粉酶35 U/L。繼續(xù)生長抑素維持至第7天，并予以胰島素強化治療7 d(優(yōu)泌林R早中晚各10 U，優(yōu)泌林N10 U餐前30 min，皮下注射)，并逐漸調(diào)整為中長效胰島素(優(yōu)泌林70/30早20 U晚16 U餐前30 min，皮下注射)。第8天復查血淀粉酶49 U/L，尿淀粉酶70 U/L，總膽固醇7.26 mmol/L，TG 3.3 mmol/L，HDL 0.38 mmol/L，LDL 3.91 mmol/L，血糖10.5 mmol/L。15 d后治愈出院。

討論糖尿病是由于機體胰島素絕對缺乏或胰島素作用不足而引起血糖異常升高的疾病，不僅存在糖代謝紊亂，同時伴有脂質(zhì)代謝紊亂[1]。2型糖尿病時胰島素分泌相對不足，激素敏感脂酶(HSL)活性增強而脂蛋白脂酶(LPL)活性降低，脂肪組織分解釋放大量游離脂肪酸，在肝臟合成VLDL、TG，而CM、VLDL的分解減少，出現(xiàn)以高TG、高VLDL、高LDL和低HDL血癥為特征的脂質(zhì)代謝紊亂[2-5]。TG被胰腺脂肪酶分解生成游離脂肪酸，對胰腺腺泡和毛細血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生毒性作用；同時，高TG血癥致血液黏稠度增加，胰腺血液循環(huán)障礙，可導致AP發(fā)生[2]。

本患者有2型糖尿病，它引起的高脂血癥為AP的病因。該患者未用降脂藥，TG及膽固醇均下降至正常，也間接證實患者發(fā)病初的高血脂可能為上述原因?qū)е?。值得提出的一點是高脂血癥AP患者的血、尿淀粉酶可無明顯升高[3]，其原因可能是血漿中存在一種抑制血淀粉酶活性的因子，該因子還能通過腎臟進入尿液，抑制尿淀粉酶的活性。糾正酮癥后血脂自然下降。

總之，2型糖尿病可致脂類代謝異常，形成高脂血癥；而高脂血癥誘發(fā)急性胰腺炎發(fā)作；同時AP急性發(fā)病時進一步導致血糖、血脂升高，形成惡性循環(huán)。故對2 型糖尿病合并AP患者應(yīng)積極祛除病因，三者并重，綜合治療。

[1] 韓秀英.糖尿病合并高脂血癥92例臨床分析.武警醫(yī)學院學報,2011,20:376-377.

[2] Yadav D, Pitchumoni CS.Issues in hyperlip idemic pancreatitis.J Clin Gastroenterol,2003,36:54-62.

[3] 王光亞,張素芬.高脂血癥致急性胰腺炎合并糖尿病、痛風1例.臨床薈萃,2005,20:1026.

[4] 劉東斌，孫家邦，李非，等.重癥急性胰腺炎對血清胰島素和胰高血糖素影響的實驗研究.首都醫(yī)科大學學報,2005,26:333-335.

[5] 陸澤元,邵豪，楊冀衡，等.糖尿病酮癥酸中毒合并高脂血癥急性胰腺炎的臨床研究.中華內(nèi)分泌雜志,2005,21:283.

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2012.06.018

201411 上海，上海市奉賢區(qū)奉城醫(yī)院交大九院奉城分院

鄧建新，Email:liumeihou18@sohu.com

2012-01-20)

(本文編輯：呂芳萍)