王紅洲 王萬華 陸麗蕓

甲亢的神經(jīng)系統(tǒng)損害可表現(xiàn)多種形式，一般多以情緒緊張、煩躁、焦慮、易怒、睡眠障礙等最多見，以腦病癥狀為首發(fā)表現(xiàn)收住神經(jīng)內(nèi)科者較少見?，F(xiàn)將本院初診為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的1例甲亢患者報(bào)道如下。

1 病 例

患者，女性，17歲，學(xué)生。因“發(fā)熱2 d，神志不清4 h”于2011年11月14日22：25入院。患者既往體健，室友否認(rèn)有精神受刺激病史，否認(rèn)服用精神類藥物病史。入院前2 d開始出現(xiàn)咽痛，自覺發(fā)熱，體溫未測，自認(rèn)為“感冒”，服用感冒藥物“泰諾”治療，入院當(dāng)晚室友發(fā)現(xiàn)其行為異常，神志不清，煩躁不安，喜怒無常，遂陪送患者至本院就診。入院查體：T 36.8℃P130 次／分R20 次／min BP152／89 mmHg，發(fā)育正常，營養(yǎng)良好，神志模糊，煩躁不安，不能對答，查體不合作；雙眼突出，甲狀腺Ⅱ度腫大；雙肺呼吸音清晰，未聞及干、濕性啰音，心率130次／min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部柔軟，無壓痛，雙下肢無浮腫。神經(jīng)內(nèi)科檢查：雙側(cè)額紋、鼻唇溝對稱，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約0.4 cm，光反應(yīng)靈敏，伸舌不配合，頸抵抗（－），四肢肌力正常，肌張力正常，雙側(cè)巴氏征陽性，克氏征（－），共濟(jì)檢查、淺深感覺檢查、高級(jí)神經(jīng)系統(tǒng)檢查不合作。急查血常規(guī)：WBC10.50×109／L，N%75.1%，頭顱CT 未見明顯異常，擬“病毒性腦炎”予以甘露醇、無環(huán)鳥苷、頭孢曲松、醒腦靜等藥物脫水降顱壓、抗病毒、抗感染對癥支持治療。經(jīng)上述治療，患者次日清晨癥狀好轉(zhuǎn)，神志轉(zhuǎn)清，能對答，能進(jìn)食，雙下肢巴氏征陰性。予以行腰穿腦脊液檢查，提示滴速為30滴／min，顏色無色透明，潘氏試驗(yàn)陰性，細(xì)胞數(shù)2×106。入院第3 d凌晨4點(diǎn)再次出現(xiàn)病情加重，不能說話，吞咽困難，煩躁不安，四肢乏力，雙側(cè)巴氏征陽性?；颊呒坠θ祝喝饧谞钕僭彼?.14 nmol／L（0.92～2.79），甲 狀 腺 素310.80 nmol／L（58.1～140.6），游離三碘甲狀腺原氨酸28.32 pmol／l（3.5～6.5），血沉23 mm／h，游離甲狀腺素100.64 pmol／L（11.5～22.7）。肝腎功能、血糖血脂電解質(zhì)、凝血全套未見明顯異常。輸血前常規(guī)陰性。甲狀腺B超示雙側(cè)甲狀腺彌漫性腫大，左側(cè)小結(jié)節(jié)。甲狀腺抗體：甲狀腺過氧化物酶抗體＞1300.0 U／ml；甲狀腺球蛋白抗體：25.60 U／ml。頭MR 檢查未見明顯異常。診斷考慮甲亢，橋本甲狀腺炎，停用甘露醇和無環(huán)鳥苷，予以甲基強(qiáng)的松，丙硫氧嘧啶（PTU）等藥物治療2周后患者癥狀基本緩解出院。

2 討 論

甲狀腺危象（thyroid crisis）也稱甲亢危象，是甲狀腺毒癥急性加重的一個(gè)綜合征，發(fā)生原因可能與循環(huán)內(nèi)甲狀腺激素水平增高有關(guān)。多發(fā)生于較重甲亢未予治療或治療不充分的患者。常見誘因有感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、精神刺激等。臨床表現(xiàn)有高熱、大汗、心動(dòng)過速（140次／min以上）、煩躁、焦慮不安、譫妄、惡心、嘔吐、腹瀉，嚴(yán)重患者可有心衰，休克及昏迷等。不典型甲亢危象可僅以某一系統(tǒng)癥狀為突出表現(xiàn)。如甲亢伴神經(jīng)系統(tǒng)損害表現(xiàn)為驚厥甚至昏迷稱為甲亢性腦病，極易誤診。其致命的病理過程為延髓肌麻痹、呼吸停止而死亡。如不及時(shí)診斷，該患者極有可能因?yàn)檠铀杪楸岳奂昂粑δ堋Ｔ敿?xì)的詢問病史非常關(guān)鍵，但因該患者入院時(shí)意識(shí)不清，室友未能提供患者甲亢的線索。在接診患者時(shí)候首診醫(yī)生注意到患者眼球輕微突出，心率偏快，及時(shí)予以進(jìn)行甲狀腺功能的檢查，從而在短時(shí)間內(nèi)明確診斷?；颊咭阅X病為首發(fā)表現(xiàn)，病情危重。經(jīng)予以甲基強(qiáng)的松500 mg沖擊3 d天，效果明顯，提示大劑量激素沖擊可能使此類患者明顯受益。其機(jī)制為激素抑制甲狀腺激素分泌和外周組織T4轉(zhuǎn)換為T3，激素沖擊聯(lián)合PTU 用于嚴(yán)重的甲狀腺毒癥患者，可以使血清T4的水平在24～48 h內(nèi)恢復(fù)正常。

甲亢性腦病患者延髓麻痹，吞咽困難的機(jī)制尚不明確，推測可能和下面因素有關(guān)：（1）高水平的甲狀腺激素對神經(jīng)組織的直接毒性作用；（2）大量甲狀腺激素使線粒體氧化過程加速，消耗大量能量，導(dǎo)致三磷酸腺苷和磷酸肌酸供應(yīng)不足；（3）甲亢引起繼發(fā)性維生素B1缺乏，而維生素B1在細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)化成焦磷酸硫胺，其在葡萄糖代謝中是磷酸戊糖途徑中轉(zhuǎn)酮基反應(yīng)的輔酶，維生素B1缺乏導(dǎo)致糖氧化障礙。

該患者甲狀腺B超提示雙側(cè)甲狀腺彌漫性病變，甲狀腺過氧化物酶抗體＞1300.0 U／ml；甲狀腺球蛋白抗體25.60 U／ml，符合橋本甲狀腺炎的表現(xiàn)。提示對甲狀腺功能異常的患者要及時(shí)進(jìn)行甲狀腺超聲和相關(guān)抗體的檢測，及早發(fā)現(xiàn)橋本甲狀腺炎。