繆京莉，侯曉平，馬燕敏，張婧，尹巧香

(空軍總醫(yī)院干部病房，北京100142)

老年阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)隨增齡發(fā)病率增高，與肥胖、糖尿病、高脂血癥、慢性腎臟疾病在臨床上有較高的并存率，且相互影響。本文旨在探討OSAS對老年患者糖脂代謝水平及腎功能的影響。

1 對象與方法

1.1 研究對象 根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會睡眠呼吸疾病學(xué)組的OSAS診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，選取2005年6月至2010年10月住我院干部病房，經(jīng)睡眠監(jiān)測，診斷為OSAS患者60例為觀察組，男51例，女9例，年齡60～91歲，平均年齡(78.0±6.9)歲。再根據(jù)呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)分為3個亞組［2］，15次/h＞AHI≥5次/h 30例為輕度組，男27例，女3例，年齡60～89歲，平均年齡(77.8±6.7)歲;30次/h＞AHI≥15次/h 17例為中度組，男14例，女3例，年齡65～88歲，平均年齡(78.6±7.3)歲;AHI≥30次/h 13例為重度組，男10例，女3例，年齡65～91歲，平均年齡(78.4±8.9)歲。排除繼發(fā)性高血壓、急性冠脈綜合征、生活不能自理者。選擇同期非SAS 21例為對照組，男19例，女2例，年齡66～89歲，平均年齡(78.5±6.2)歲。各組年齡、性別、合并穩(wěn)定冠心病、高血壓、糖尿病、腎功能不全，均差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 方法 采用RS-611床墊式睡眠呼吸監(jiān)測系統(tǒng)(微動敏感床墊)進(jìn)行睡眠監(jiān)測，佩戴血氧飽和度監(jiān)測指套，記錄數(shù)據(jù)經(jīng)分析軟件自動分析后由專職分析人員人工校正［3］，記錄參數(shù):AHI、呼吸暫停指數(shù)(AI)、夜間最低血氧飽和度(LO2)、夜間平均血氧飽和度(AO2)。抽取空腹靜脈血，化驗空腹血糖(FPG)、糖化血清蛋白(GSP)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)，以SCr代入簡化MDRD公式估算腎小球濾過率(eGFR)［4］，eGFR＜60 ml· min－1·1.73 m－2)為腎功能異常。測身高、體質(zhì)量，計算體質(zhì)量指數(shù)(BMI)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以±s表示，采用兩獨立樣本t檢驗分析兩組間相關(guān)參數(shù)的差異;雙變量間的相關(guān)關(guān)系采用線性相關(guān)分析。

2 結(jié)果

2.1 OSAS組與對照組糖脂代謝水平及腎功能比較 見表1。

2.2 各亞組與對照組糖脂代謝水平及腎功能比較見表2。

2.3 相關(guān)性分析 AHI、AI與BMI、GSP、TC、LDLC、UA呈正相關(guān)，與eGFR呈負(fù)相關(guān)(P＜0.05或P＜0.01);LO2與FPG、BUN、SCr、UA、BMI呈負(fù)相關(guān)，與eGFR呈正相關(guān)(P＜0.05或P＜0.01);AO2與FPG、UA、BMI呈負(fù)相關(guān)，與eGFR呈正相關(guān)(P＜0.05或P＜0.01)，見表3。

3 討論

OSAS患者在睡眠期間反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫?；虻屯庵麻g斷低氧及睡眠不連貫，可致交感神經(jīng)系統(tǒng)活性升高，使骨骼肌血管收縮，降低骨骼肌葡萄糖的攝取，以及外周組織對胰島素的敏感性降低、糖原分解增加、糖異生增強(qiáng)，低氧血癥致無氧糖酵解增加等，均導(dǎo)致血糖濃度增高［5-6］。后者使過多的能量轉(zhuǎn)換為脂肪;因肥胖及夜間睡眠質(zhì)量差，白天嗜睡，運動量減少、能量消耗下降，又可使糖轉(zhuǎn)化為脂肪增加;交感興奮使脂肪動員增加、血液中瘦素水平增高、脂蛋白受體異常等均可致血脂增加。肥胖致胰島素抵抗使葡萄糖利用障礙加重糖代謝紊亂。研究表明OSAS與肥胖、糖耐量減低、高脂血癥等心血管危險因素獨立相關(guān)［7］，未治療的OSAS患者57%死于心血管并發(fā)癥。本研究顯示呼吸紊亂指數(shù)在OSAS組顯著增高，血氧飽和度顯著降低，且OSAS越重，夜間LO2下降越明顯，提示OSAS患者特別是重度患者其潛在風(fēng)險增高。本研究顯示OSAS患者BMI、GSP、TC、LDL-C水平高于對照組，中重度組高于輕度組，并與睡眠紊亂指數(shù)呈正相關(guān)，F(xiàn)PG、BMI與LO2、AO2呈負(fù)相關(guān)，提示OSAS是血糖、血脂代謝異常的危險因素之一，也是肥胖的不良結(jié)果，預(yù)示OSAS患者有更高罹患心血疾病的危險風(fēng)險。

表1 OSAS組與對照組糖、脂代謝參數(shù)、腎功能比較(±s)

表1 OSAS組與對照組糖、脂代謝參數(shù)、腎功能比較(±s)

注:與對照組比較，aP＜0.01，bP＜0.05

組別 例數(shù)BMI (kg/m2) FPG (mmol/L) GSP (mmol/L) TC (mmol/L) LDL-C (mmol/L) BUN (mmol/L) SCr (μmol/L) eGFR (ml·min－1·1.73 m－2) UA (μmol/L).5 5.8±1.5 85.5±17.2 81.8±21.5 317.4±85.1 OSAS組 60 26.5±2.9a 5.4±0.9 209.2±51.3b 4.9±1.0b 3.3±0.8b 7.7±4.8 109.2±69.2 66.4±20.7a 379.3±89.4對照組 21 24.1±2.9 5.2±0.5 182.6±29.1 4.2±0.6 2.8±0 a

表2 各亞組糖脂代謝參數(shù)、腎功能比較(±s)

表2 各亞組糖脂代謝參數(shù)、腎功能比較(±s)

注:與對照組比較，aP＜0.05，cP＜0.01;與輕度組比較，bP＜0.05，dP＜0.01

組別 例數(shù)BMI (kg/m2) FPG (mmol/L) GSP (mmol/L) TC (mmol/L) LDL-C (mmol/L) BUN (mmol/L) SCr (μmol/L) eGFR (ml·min－1·1.73 m－2) UA (μmol/L)對照組 21 24.1±2.9 5.2±0.5 182.6±29.1 4.3±0.6 2.8±0.5 5.8±1.5 85.5±17.2 81.8±21.5 317.4±85.1重度組 13 27.6±4.1ab 5.6±1.1 224.8±41.8a 5.3±1.1cd 3.6±0.8cd 8.2±4.6 113.7±51.1 53.2±19.9abc 423.0±94.1bc中度組 17 26.6±2.0c 5.3±0.7 225.5±58.0bc 4.7±0.7 3.4±0.5bc 8.0±6.1 104.4±28.6 66.3±17.8a 397.8±89.6c輕度組 30 25.8±2.1a 5.5±0.8 195.9±47.2 4.5±0.8 2.9±0.7 7.3±4.2 111.2±90.8 70.8±21.4 355.0±83.6

表3 睡眠參數(shù)與血壓參數(shù)、糖脂代謝參數(shù)、腎功能的相關(guān)性

OSAS致患者睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，反復(fù)引起低氧血癥及高碳酸血癥，使交感神經(jīng)長期處于興奮狀態(tài)，引發(fā)外周血管收縮，總外周阻力增高，血壓增高致動脈硬化，合并血糖、血脂代謝紊亂，可加重動脈硬化，作用于腎臟使腎血管收縮，腎小球濾過率降低，導(dǎo)致腎功能損害［8］，而腎小球濾過率下降與心腦血管疾病獨立相關(guān)［9］。本研究顯示:OSAS重度組eGFR＜60 ml·min－1·1.73 m－2)，提示腎功能有明顯減退; OSAS組eGFR水平顯著低于對照組，重度組低于輕度組;eGFR與睡眠紊亂指數(shù)呈負(fù)相關(guān)，與LO2、AO2呈正相關(guān)，提示OSAS可使eGFR下降，且OSAS越重eGFR下降越明顯;而LO2與BUN、SCr呈負(fù)相關(guān)，進(jìn)一步提示OSAS可誘發(fā)或加重腎功能損害，同時并存糖、脂代謝紊亂，使腎功能損害效應(yīng)放大［10］。本研究顯示:OSAS患者血尿酸明顯增高，重度組增高更顯著，且與睡眠紊亂指數(shù)呈正相關(guān)，與LO2呈負(fù)相關(guān)，說明OSAS是影響血尿酸代謝異常的因素之一，而高尿酸血癥可視為動脈粥樣硬化及冠心病的獨立危險因素［11］，其既是腎損害的原因又是腎功減退的表現(xiàn)。

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