李繼祿 姬廣福 錢 運(yùn) 張新華 牛立建 張寧寧

(泰山醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)外科，山東 泰安 271000)

微血管減壓治療三叉神經(jīng)痛提供了以三叉神經(jīng)根部的病理變化觀察，探討三叉神經(jīng)痛的病因病理的條件，從三叉神經(jīng)根部的蛛網(wǎng)膜變化探討三叉神經(jīng)痛的病因病理，開辟了一條探討三叉神經(jīng)痛病因病理的新途徑。我們自1999年1月至今，觀察了43例三叉神經(jīng)痛根部的蛛網(wǎng)膜和21例顱腦外傷患者側(cè)裂底部的蛛網(wǎng)膜的病理現(xiàn)象，研究報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 將病例分成實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組。原發(fā)三叉神經(jīng)痛神經(jīng)根部蛛網(wǎng)膜的病理組為實(shí)驗(yàn)組，本組43例，年齡48～72歲，平均(55.8±4.7)歲。其中男19例，女24例。病史6個(gè)月～18年，平均(5.8±2.4)年。疼痛位于右側(cè)26例，左側(cè)17例。第二支8例，第三支9例，第二、三支18例，第一、二、三支8例。顱腦外傷患者近側(cè)裂或側(cè)裂部的蛛網(wǎng)膜的病理組為對(duì)照組，本組21例，年齡14～69歲，平均(36.9±6.4)歲。全部為急性顱腦損傷并且急需手術(shù)的患者。

1.2方法

1.2.1實(shí)驗(yàn)組 原發(fā)三叉神經(jīng)痛行微血管減壓術(shù)時(shí)，取三叉神經(jīng)根部的蛛網(wǎng)膜用10%的中性福爾馬林充分固定后，送病理科行病理檢查。

1.2.2對(duì)照組 急性顱腦損傷患者行急癥開顱中，見有腦挫裂傷時(shí)，取腦挫裂傷處的蛛網(wǎng)膜，使取材的蛛網(wǎng)膜盡量靠近側(cè)裂，或在側(cè)裂處。取出的蛛網(wǎng)膜用10%的中性福爾馬林充分固定后，送病理科行病理檢查。

1.2.3實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組所取標(biāo)本均行蘇木素-伊紅染色，將作好的標(biāo)本置于顯微鏡下觀察，顯微鏡與工作站電腦連接，在合適的放大倍數(shù)下采集圖像。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件，對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行兩兩對(duì)比的χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1實(shí)驗(yàn)組病理結(jié)果 43例原發(fā)三叉神經(jīng)痛神經(jīng)根部蛛網(wǎng)膜全部發(fā)現(xiàn)有慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和程度不同的水腫，其中發(fā)現(xiàn)鈣化者10例。

2.2對(duì)照組病理結(jié)果 21例顱腦損傷患者腦挫裂傷處的蛛網(wǎng)膜全部發(fā)現(xiàn)有輕度水腫，12例發(fā)現(xiàn)有急、慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，9例僅見急性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，鈣化0例。急性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)看作急性損傷后的正常應(yīng)激反應(yīng)，有慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)者視為陽性發(fā)現(xiàn)。

實(shí)驗(yàn)組慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、鈣化發(fā)生率明顯高于對(duì)照組(P<0.05),水腫陽性率兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)見表1。

表1 兩組慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、水腫、鈣化例數(shù)[n(%)]

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05。

3 討 論

由于原發(fā)三叉神經(jīng)痛的動(dòng)物模型在理論和技術(shù)方面還不成熟，實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ碗y以制備，給原發(fā)三叉神經(jīng)痛的病因病理研究帶來困難[1]。人們難以直接用神經(jīng)標(biāo)本進(jìn)行深入的研究。國(guó)內(nèi)外關(guān)于原發(fā)三叉神經(jīng)痛的病因的報(bào)道較多 ，多傾向于微血管壓迫學(xué)說[2]。但微血管壓迫學(xué)說不能解釋全部病例也已被大多數(shù)臨床醫(yī)生形成共識(shí)。 李繼祿等[3]首次報(bào)道了三叉神經(jīng)痛的神經(jīng)根部除有微血管壓迫外，還有炎性反應(yīng)的蛛網(wǎng)膜和微血管、神經(jīng)根、蛛網(wǎng)膜三者的相互粘連以致結(jié)構(gòu)紊亂，以及波動(dòng)的腦脊液的沖擊這些現(xiàn)象。指出治療三叉神經(jīng)痛時(shí)，不可忽視這些病理生理現(xiàn)象的存在和相互作用 。微血管減壓加蛛網(wǎng)膜松解治療三叉神經(jīng)痛屢有報(bào)道[4]。有報(bào)道顯示：原發(fā)三叉神經(jīng)痛神經(jīng)根部存在有炎性反應(yīng)，蛛網(wǎng)膜輕度水腫或中度水腫及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)合并鈣化的現(xiàn)象[5]。從而建立了一條通過三叉神經(jīng)根部蛛網(wǎng)膜研究原發(fā)三叉神經(jīng)痛病因病理的研究途徑。應(yīng)用這個(gè)途徑，姬廣福等用59例原發(fā)三叉神經(jīng)痛神經(jīng)根部有粘連的蛛網(wǎng)膜為實(shí)驗(yàn)組、24例原發(fā)三叉神經(jīng)痛神經(jīng)根部未見粘連的蛛網(wǎng)膜為病例組、20例外傷患者側(cè)裂區(qū)的蛛網(wǎng)膜為對(duì)照組，行帶狀胞疹病毒學(xué)研究，顯示實(shí)驗(yàn)組、病例組帶狀胞疹病毒的陽性率與對(duì)照組帶狀胞疹病毒的陽性率，有顯著性差異[6]。提示原發(fā)三叉神經(jīng)痛的病因與患者感染帶狀胞疹病毒有密切關(guān)系。從而使這個(gè)途徑對(duì)原發(fā)三叉神經(jīng)痛病因?qū)W研究更加深入。

本組病例的實(shí)驗(yàn)組43例，均有慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和程度不同的水腫，其中發(fā)現(xiàn)鈣化者10例；21例對(duì)照組均有水腫，12例發(fā)現(xiàn)有急、慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，9例僅見急性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，鈣化0例。很明顯，對(duì)照組的急性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)是由于急性創(chuàng)傷修復(fù)所致，與慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)無可比性，排除后兩組慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)之間顯著差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；顯示原發(fā)三叉神經(jīng)痛神經(jīng)根部蛛網(wǎng)膜存在炎性反應(yīng)。兩組間水腫雖無顯著差異，但能提示急、慢性炎性反應(yīng)均能導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜水腫。兩組間鈣化差異顯著，對(duì)照組為零，可以認(rèn)為是實(shí)驗(yàn)組的炎性反應(yīng)長(zhǎng)期存在的結(jié)果，而對(duì)照組的炎性反應(yīng)可能是時(shí)有時(shí)無，或時(shí)輕時(shí)重，因而不能形成鈣化。

因此，我們認(rèn)為原發(fā)三叉神經(jīng)痛患者神經(jīng)根部周圍環(huán)境中存在炎性反應(yīng)，炎性反應(yīng)存在可使局部水腫、長(zhǎng)期存在可形成鈣化。繼之，神經(jīng)、血管、蛛網(wǎng)膜相互粘連發(fā)生結(jié)構(gòu)紊亂，加之波動(dòng)的CSF和血管的機(jī)械作用，這些因素共同導(dǎo)致了原發(fā)三叉神經(jīng)痛。所以，原發(fā)三叉神經(jīng)痛的手術(shù)治療中不可忽視這些病理生理因素的存在。血管減壓的同時(shí)，也應(yīng)注意改善這種結(jié)構(gòu)紊亂的環(huán)境。同時(shí)，從三叉神經(jīng)根部周圍環(huán)境(蛛網(wǎng)膜)研究原發(fā)三叉神經(jīng)痛的病因病理，是一條行之有效的研究途徑。

[1] 王忠誠(chéng). 神經(jīng)外科學(xué)[M].武漢：湖北科技出版社，2008.

[2] Manzoni GC, Torelli p. Epidemiology of typicol and atypicol craniofacial neuralgias[J].Nerrol Sci,2005,26:65-67.

[3] 李繼祿，姬廣福，寧方義，等.蛛網(wǎng)膜松解治療三叉神經(jīng)痛[J].立體定向和功能性神經(jīng)外科雜志，2003,16:36-37.

[4] 姬廣福，李繼祿.微血管減壓加蛛網(wǎng)膜松解治療三叉神經(jīng)痛[J].山東醫(yī)藥，2005,26:64-67.

[5] 李繼祿，姬廣福，張新華，等.原發(fā)三叉神經(jīng)痛神經(jīng)根部的病理觀察報(bào)告[J].泰山醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)， 2 009,30:892-894.

[6] 姬廣福，陳劍，李剛，等.三叉神經(jīng)痛合并根區(qū)蛛網(wǎng)膜粘連的病毒病因?qū)W研究[J].中國(guó)神經(jīng)外科雜志，2011,27:501-505.