劉 勇，羅 麗

(瀘州醫(yī)學院：1.附屬中醫(yī)院磁共振室；2.附屬醫(yī)院磁共振室，四川瀘州 646000)

化膿性脊柱炎包括脊椎骨髓炎及椎間盤炎，占骨關節(jié)化膿性炎癥的5%，近年來發(fā)病率有上升的趨勢。本病病情嚴重，早期就可引起脊髓受壓、神經根痛甚至截癱的癥狀[1]。MRI對早期病變敏感，提供信息全面，診斷依據可靠倍受臨床關注，被認為是早期診斷本病的最敏感、最準確的方法之一[2]。文獻報道，MRI的診斷敏感性為96%，準確度為94%，明顯優(yōu)于其他檢查，目前提倡將其作為常規(guī)檢查方法。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集24例經手術及病理證實為化膿性脊柱炎患者的臨床資料。男17例，女7例；年齡14～67歲，平均38.5歲；病史1周至2個月不等，以2～3周左右為多。其中，腰椎18例，胸椎2例，胸腰段1例，腰骶段3例； 4例有腰部扭傷史。臨床表現：所有患者均有胸背部或腰骶部疼痛、下肢疼痛伴程度不等功能障礙；12例伴不全癱瘓，14例有高熱史，5例出現寒戰(zhàn)，白細胞升高15例。

1.2檢測方法 24例均作全脊柱MRI檢查，采用Philips Intera1.5T超導型磁共振儀。掃描序列：快速自旋回波T1WI、T2WI、PDWI、脂肪抑制(STIR)；T1WI/T2WI/STIR作全脊柱矢狀位(SAG)掃描，病變段加掃T2WI橫斷位(TRA)和PDWI冠狀位(COR)。掃描參數：T1WI/SAG：重復時間(TR)400 ms，回波時間(TE)10 ms；T2WI/SAG，TR 3500 ms，TE 110 ms；T2WI/TRA：TR 2500 ms，TE 120 ms；STIR/SAG：TR 2 500 ms，TE 70 ms，IR 170 ms；PDWI/COR，TR 1 000 ms，TE 31 ms。層厚3 mm，層間距0.3 mm。矩正256×512。采集2～3次。對MRI資料進行總結分析。

2 結 果

2.1發(fā)病部位 21例為2個相鄰椎體破壞并累及椎間盤，3例為單節(jié)椎體破壞椎間盤未受累及。分布：胸椎2例(T3～4、T9～10)，胸腰段1例(T12～L1)，腰椎18例(3例L1～2，2例L2～3，6例L3～4，4例L4～5，L2、L3、L5單椎體發(fā)病各1例)，腰骶段3例(L5～S1)。

2.2病變椎體及椎間盤表現 24例均有骨質破壞，椎體相對面斑片狀骨質破壞19例,帶狀破壞5例,軟骨下新月形骨質缺損伴硬化緣5例。24例均有程度不等骨質增生硬化及椎體普遍骨髓水腫。23例椎體變形輕微，無明顯塌陷；1例合并病理性骨折，椎體折成前后兩半并形成尖端相對的楔形骨塊。椎間盤受累21例，表現為椎間盤變形破壞，伴囊性變或積液16例。椎間隙明顯變窄6例，輕微變窄13例，稍增寬5例。病變段脊柱序列線連續(xù)，曲度基本正常。T1WI病變椎體及椎間盤分界欠清并為低信號，T2WI為等或稍高信號，STIR為高信號；椎間盤囊性變或積液為邊界較清的高信號(T2WI/STIR)；骨髓水腫為高信號(STIR)；各序列骨質增生硬化為低信號。見圖1。

2.3周圍結構改變 24例病變椎體周圍軟組織明顯腫脹，STIR為邊界不清斑片狀或大片狀稍高信號。椎旁膿腫9例，膿腫較小，壁較厚，各序列其壁為等信號，T2WI/STIR/PDWI膿腔為邊界較清的條片狀或小梭形稍高信號。病變均位于硬膜囊前緣，該區(qū)域信號混雜及硬膜囊低信號線模糊；18例見相應平面硬膜囊及蛛網膜下腔受壓，7例脊髓受壓。見圖1。

①～④為同一患者，L2～3椎體及椎間盤破壞；①T1WI呈低信號；②～③T2WI/STIR為稍高信號；③骨髓水腫STIR為高信號；③～④椎旁膿腫STIR/PDWI為稍高信號。⑤～⑦為同一患者，L5椎體破壞伴病理性骨折；⑤T1WI呈低信號，⑥～⑦T2WI/STIR為稍高信號。⑧硬膜囊及蛛網膜下腔弧形受壓。

3 討 論

3.1臨床特點 化膿性脊柱炎好發(fā)于腰椎，其次為胸椎、頸椎及骶椎[3]。椎體發(fā)病多見，附件發(fā)病次之，椎間盤易受累及。臨床分急性、亞急性及慢性3種，以急性多見。典型病例發(fā)病急驟，高熱、寒戰(zhàn)，白細胞升高，血培養(yǎng)陽性，2周至2個月可出現神經根、脊髓受壓及截癱等并發(fā)癥[4]。不典型病例癥狀多樣，以疼痛及下肢功能障礙的癥狀為主。

3.2病因、病理特點 本病致病菌多為金黃色葡萄球菌。主要為血源性感染，其次為外傷及局部蔓延。椎骨干骺區(qū)豐富的血供使該處成為椎骨感染的首發(fā)部位，然后病變經血管擴散到椎間盤的周緣或破壞終板進入椎間盤，再感染鄰近椎體終板及椎體[5]。骨質破壞與骨質增生硬化并存為其主要病理特點[6]。本組20例為血源性感染，4例與腰部扭傷有關。21例起病于椎體邊緣的松質骨，并逐漸向椎體中心蔓延，同時累及終板、椎間盤及鄰近椎體；椎體向對面骨質破壞合并小膿腫、肉芽組織及硬化帶；椎間盤病變輕，以局部囊變或積液多見。3例起病于椎體中心并蔓延整個椎體，骨質破壞以椎體中心為主，1例繼發(fā)病理性骨折；單椎體發(fā)病，椎間盤未累及。早期骨質破壞伴隨增生硬化，中晚期以增生硬化為主。24例均有骨髓水腫，骨髓水腫不限于破壞區(qū)，遍及整個病變椎體。

3.3MRI征象分析

3.3.1椎體改變 分為破壞區(qū)和非破壞區(qū)。破壞區(qū)兩個椎體相對面斑片狀、帶狀、星月形骨質破壞，破壞范圍未達整個椎體，以1/3椎體高度為多，本組21例為這種表現。單椎體破壞，以椎體中心區(qū)域破壞明顯，可繼發(fā)病理性骨折，本組3例為這種表現。24例中，1例病理骨折導致椎體顯著變形，23例椎體雖有破壞，但變形、塌陷輕微，椎體高度基本正常，這與化膿性脊柱炎破壞與增生硬化并存的病理特點有關。破壞區(qū)T1WI為低信號，STIR為稍高信號；T2WI為等信號8例、稍高信號16例。破壞區(qū)于T2WI呈等信號，與文獻報道相符合[7-8]。24例均見非破壞區(qū)病變椎體骨髓水腫和骨質增生硬化。骨髓水腫出現早，具有彌漫性的特點，為本病的早期表現之一,STIR成像是診斷骨髓水腫的金標準；本病骨髓水腫于STIR相為大致均勻的高信號，具有一定的特征性。對于骨髓水腫的診斷，MRI較平片、CT具有絕對優(yōu)勢。骨質增生硬化程度不等，以中晚期明顯，各序列為低信號，平片、CT較MRI對骨質增生硬化顯示為好。

3.3.2終板的改變 24例中，21例椎體終板破壞，呈終板掩蓋征象；1例終板斷裂，與椎體病理性骨折有關；2例終板改變不明顯。

3.3.3椎間盤、椎間隙改變 21例椎間盤受累及，病變較輕，表現為椎間盤變形破壞、囊性變或積液。椎間盤囊性變或積液主要見于髓核區(qū)，可能與髓核親水性強、滲透壓高以及黏多糖蛋白適宜菌體生長等因素有關。椎間隙以輕微變窄多見(13/24)，顯著變窄和增寬少見。椎間隙變窄程度輕，與椎間盤病變輕、椎體破壞塌陷少有關。椎間盤積液或囊性變可致椎間隙增寬。

3.3.4椎管改變 本病容易累及椎管，早期就可引起硬膜囊、脊髓、神經受壓，導致臨床癥狀嚴重[3]。本組18例見相應平面硬膜囊及蛛網膜下腔受壓，7例脊髓受壓。24例脊髓信號正常，多與硬膜囊的阻擋作用有關。

3.3.5椎旁膿腫、軟組織改變 本病椎旁膿腫較少見(9/24)，為厚壁小膿腫，不具流柱性，與文獻報道化膿性脊柱炎椎旁膿腫相符合[9]。PDWI/COR對椎旁膿腫顯示較好。24例均見軟組織腫脹，軟組織腫脹出現早，為本病的早期表現之一；STIR是診斷軟組織病變的最佳序列[11]，脂肪組織信號被抑制呈低信號，軟組織腫脹為高信號。

3.3.6脊柱曲度及序列線改變 本病因椎體破壞與增生硬化并存致椎體塌陷變形輕，椎間盤病變輕，椎間隙狹窄程度輕，脊柱曲度基本保持正常，畸形極少見。本病很少引起脊椎滑脫，因此序列線連續(xù)。24例脊椎曲度及序列線基本正常。

3.4鑒別診斷 化膿性脊柱炎應與脊柱結核、脊柱轉移瘤鑒別。脊柱結核：發(fā)病緩慢，病程長，以月、年計算；骨質疏松并慢性進行性骨質破壞為特點，增生硬化極少見；通常多個椎體及椎間盤破壞，椎體塌陷明顯并椎間盤顯著變窄，脊柱后突畸形[10]；常有囊砂樣死骨及干酪樣鈣化以至信號混雜；椎旁膿腫多見，為較大薄壁寒性膿腫，具有流注性。脊柱轉移瘤：常為多椎體、多附件連續(xù)性或跳躍性破壞，破壞后被軟組織腫塊充填或包埋[11]；椎體高度變化小，脊柱后突畸形少；罕見椎間盤受累，可能與腫瘤嗜養(yǎng)及椎間盤無血供有關；椎旁膿腫及死骨極少見；病人年齡較大，多數可查見原發(fā)灶。

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