王奇強(qiáng) (福泉市第一人民醫(yī)院，貴州 福泉 550500)

有學(xué)者認(rèn)為肺動脈高壓是肺心病發(fā)病過程中基本的病理環(huán)節(jié)，但是缺氧對心肌的直接損害作用也不容忽視。缺氧時可以引起肺血管收縮從而增加右心負(fù)荷，增加心肌中血管緊張素Ⅱ的含量，引起心肌肥厚〔1〕。所以在肺心病的治療過程中除了降低心臟負(fù)荷，也要注重改善心肌細(xì)胞供血狀態(tài)〔2〕。筆者近年來應(yīng)用前列地爾治療老年肺心病心衰，取得了良好效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年4月至2012年4月住院的慢性肺心病心衰老年患者132例，均符合2001年全國第三次肺心病會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，將納入對象隨機(jī)分為兩組。治療組68例，男40例，女28例;年齡68～80歲，平均70.6歲。對照組64例，男子48例，女16例;年齡66～83歲，平均69.9歲。參考NYHA分級，所有患者均為心功能Ⅲ～Ⅳ級。兩組患者性別、年齡、病程、心力衰竭程度比較無統(tǒng)計學(xué)差異，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予常規(guī)糾正心衰治療，包括抗感染、祛痰止咳、平喘、強(qiáng)心利尿、持續(xù)低流量吸氧、改善通氣、糾正水電解質(zhì)平衡失調(diào)等;治療組在常規(guī)治療的同時，加用前列地爾注射液200 μg靜脈滴注，1次/d，10 d為1個療程。

1.3 觀察指標(biāo) 治療前后測定左心室射血分?jǐn)?shù)(EF)、心排血量(CO)、氧耗量(心率×收縮壓/100)及纖維蛋白原水平、血漿黏度。

1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 顯效：1個療程結(jié)束后咳嗽、咯痰、呼吸困難及發(fā)紺等癥狀消失，心功能改善二級。有效：咳嗽、咯痰、呼吸困難及發(fā)紺等癥狀減輕，肺部啰音減少，心功能改善一級。無效：臨床癥狀、體征無改善或加重。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 16.0軟件進(jìn)行分析處理，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 治療組和對照組患者用藥時間分別為(9.3±2.6)d和(9.2±2.5)d，兩組比較無顯著差異(P＞0.05)。其中，治療組顯效 36例(52.9%)，有效 27例(39.7%)，無效5例(7.4%)，總有效率92.6%;對照組顯效26例(40.6%)，有效28例(43.8%)，無效10例(15.6%)，總有效率84.4%。兩組總有效率和顯效率比較差異顯著(P＜0.05)。

2.2 兩組觀察指標(biāo)的變化比較 治療組患者治療后EF、CO等指標(biāo)增加，另外3個指標(biāo)下降(均P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后心功能和血液流變學(xué)的比較(±s)

表1 兩組治療前后心功能和血液流變學(xué)的比較(±s)

與同組治療前比較：1)P＜0.05，2)P＜0.01;與對照組比較：3)P＜0.05

組別 n 時間 EF(%) CO(L/min) 氧耗量(mmHg/min) 纖維蛋白原(g/L) 血漿黏度 血小板(×109/L)治療組 68 治療前 32.61±3.31 4.09±0.82 160.61±16.12 3.58±0.45 1.99±0.24 148.90±23.72治療后 45.71±5.622)3) 5.11±1.021)3) 112.01±10.212)3) 2.79±0.251)3) 1.55±0.331)3) 126.41±10.011)3)對照組 64 治療前 31.91±4.81 4.10±0.71 156.01±20.02 3.63±0.69 1.99±0.35 153.91±35.02治療后 40.61±4.411) 4.51±0.451) 124.76±15.231)3.34±0.56 1.78±0.65 146.89±20.91

2.3 不良反應(yīng) 治療組患者中有2例在靜脈滴注過程中發(fā)生了局部血管疼痛、發(fā)紅及瘙癢感，并未發(fā)現(xiàn)其他全身副作用，經(jīng)減慢滴速后上述癥狀逐步緩解。

3 討論

老年慢性肺源性心臟病患者因其基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致肺功能和肺結(jié)構(gòu)產(chǎn)生不可逆的改變，病情反復(fù)發(fā)作，在心力衰竭發(fā)生之前就有左心室舒張功能減退的表現(xiàn)。另外一方面，慢性肺源性心臟病患者的機(jī)體處于長期缺氧狀態(tài)，可引起紅細(xì)胞繼發(fā)性增多，使得血液黏度增加，加重氧的運(yùn)輸;如果患者長期反復(fù)感染、炎癥、缺氧、酸中毒未解決，可引起肺血管內(nèi)皮損傷，血管膠原組織暴露，刺激血小板黏附聚集反應(yīng)，加重血液呈高凝狀態(tài)。這一過程同時也會刺激ET-1的釋放增加，引起血管收縮。以上病理過程均會加重肺動脈高壓的改變，誘發(fā)和加重心力衰竭進(jìn)展〔3〕。肺心病時病變常從右心室肥厚逐步發(fā)展至右心室失代償性擴(kuò)大，引起心室間隔移位，導(dǎo)致左心室腔變小，進(jìn)而左心室充盈受限。如果之前已發(fā)生右心室形態(tài)的改變，在此基礎(chǔ)上心包的形態(tài)亦隨之改變，導(dǎo)致左心室舒張作用受限，最終使左心室舒張終末期容積更加減少，由于左心排血量減少而危及生命〔4〕。對于老年慢性肺心病患者來說，持續(xù)性低氧狀態(tài)會引起心率偏快，因為左心室舒張期變短，回心血量隨之減少，亦可以導(dǎo)致左心排血量減少，左心室呈現(xiàn)心肌缺血狀態(tài)，加重左心室收縮功能的進(jìn)一步降低〔5〕。這一過程引起心排血量快速下降，引發(fā)全心衰竭〔6〕。難治性頑固性心力衰竭是老年慢性肺源性心臟病的終末期結(jié)果。本研究結(jié)果顯示，前列地爾治療肺心病心衰療效肯定，且不良反應(yīng)少，值得臨床推廣。

1 周盛泰.卡托普利治療慢性肺心病心衰的臨床觀察〔J〕.中外醫(yī)療，2011;30(30)：75.

2 韋仕武，羅瑞斌.復(fù)方丹參與卡托普利治療慢性肺心病心衰31例療效觀察〔J〕. 醫(yī)學(xué)信息(中旬刊)，2011;24(6)：2450-1.

3 黃振文，崔天祥.實用臨床心臟病〔M〕.北京：中國醫(yī)藥科技出版社，1997：491.

4 余武強(qiáng).中西醫(yī)結(jié)合治療慢性肺心病心衰療效觀察〔J〕.中國當(dāng)代醫(yī)藥，2011;18(8)：93-4.

5 簡 艾.老年肺心病心衰臨床護(hù)理體會〔J〕.中國民族民間醫(yī)藥雜志，2010;19(19)：211.

6 郭鵬偉.慢性肺心病心衰30例治療體會〔J〕.中國中醫(yī)藥咨訊，2010;15：78.