應(yīng)孫科，金勝航，曹寒沁（.浙江省永康市第一人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 3300；.浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院檢驗(yàn)科，杭州 30003）

腦梗死（cerebral infarction，CI）常與動(dòng)脈粥樣硬化（AS）有密切關(guān)系，而栓塞又常為其重要的病理基礎(chǔ)，并有不同程度的血管內(nèi)皮功能受損。在血栓形成中，血小板（PLT）的激活、黏附、聚集起重要的作用，血清同型半胱氨酸（Hcy）可能是造成和加速動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)重要的因素。超敏C反應(yīng)蛋白（hs－CRP）是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，當(dāng)機(jī)體受到感染或組織損傷時(shí)，其濃度顯著升高。本研究通過(guò)觀察hs－CRP、PLT及其參數(shù)平均血小板體積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）、Hcy在腦梗死患者中的表達(dá)情況，擬為其臨床診斷治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 急性腦梗死組為2008年9月至2009年10月浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院和永康人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的住院急性腦梗死患者98例，其中男54例，女44例，平均年齡（45±13）歲。腦梗死診斷符合全國(guó)第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議制定的關(guān)于腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，經(jīng)CT或MRI證實(shí)，排除惡性腫瘤、感染、風(fēng)濕等其他疾病。健康對(duì)照組108例，其中男62例，女46例，平均年齡（46±11）歲，為兩個(gè)醫(yī)院同期無(wú)心、腦血管疾病的健康志愿者及獻(xiàn)血員；全部對(duì)象空腹12～16 h靜脈采血。

1.2 儀器與試劑

1.2.1 儀器 （1）全自動(dòng)生化分析儀（HITACHI 7600）；（2）全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀（美國(guó)，ABBOT CELL－DYN 3700）。

1.2.2 試劑 Hcy試劑盒由北京九強(qiáng)生物公司提供；hs－CRP試劑盒由上?？迫A生物工程股份有限公司提供；美國(guó)ABBOT CELL－DYN 3700原裝進(jìn)口試劑。

1.3 方法 PLT計(jì)數(shù)、MPV、PDW 用 ABBOT CELL－DYN 3700血細(xì)胞自動(dòng)分析儀測(cè)定；Hcy采用循環(huán)酶法，hs－CRP采用免疫透射比濁法，用日立7600全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，各定量檢測(cè)結(jié)果以表示。兩組間的比較采用成組t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 血小板及相關(guān)參數(shù)指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果 與健康對(duì)照組比較，急性腦梗死組治療前PLT減少明顯（P＜0.05）；MPV、PDW明顯增高（P＜0.01）；治療后PLT升高，MPV及PDW 下降，與健康對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 PLT、MPV、PDW的檢測(cè)結(jié)果（）

表1 PLT、MPV、PDW的檢測(cè)結(jié)果（）

組別 n PLT（×109／L） MPV（fL） PDW（%）98 173.1±84.2 10.93±1.36 17.34±0.86治療后 98 215.2±75.6 10.16±1.25 15.32±0.81健康對(duì)照組急性腦梗死組 治療前108 226.2±76.4 9.76±1.42 14.93±0.77

2.2 Hcy及hs－CRP檢測(cè)結(jié)果 對(duì)照組和急性腦梗死組患者治療前、后血清HCY、hs－CRP的檢測(cè)結(jié)果比較，見(jiàn)表2。

表2 Hcy、hs－CRP的檢測(cè)結(jié)果（）

表2 Hcy、hs－CRP的檢測(cè)結(jié)果（）

注：與健康對(duì)照組相比，a P＜0.05；與治療前比較，b P＜0.05。

組別 n Hcy（μmol／L） hs－CRP（mg／L）急性腦梗死組 治療前 98 17.49±4.10a 10.91±4.86a治療后 98 8.53±2.43ab 4.42±2.15ab健康對(duì)照組108 7.01±2.12 2.42±0.98

3 討 論

腦梗死的發(fā)生是多種因素綜合作用的結(jié)果，炎性因子等因素的影響使血管壁損傷，繼而激活血小板，引起血小板黏附、聚集，形成不穩(wěn)定斑塊，并促進(jìn)不穩(wěn)定斑塊部位的局部免疫，加劇血管細(xì)胞的凋亡，斑塊潰瘍，血栓形成引起腦梗死。血清Hcy是一種含硫基氨基酸，其代謝異常導(dǎo)致的高Hcy血癥與腦梗死密切相關(guān)［2-3］。血清Hcy水平升高可促使氧自由基和過(guò)氧化氫的生成，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使內(nèi)皮依賴性的血管舒張反應(yīng)明顯減弱［4］。同時(shí)刺激血管平滑肌細(xì)胞迅速增殖，增加泡沫細(xì)胞形成，從而在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用［5］。血清Hcy還可使人血栓素B2合成增加，促進(jìn)血管收縮和血小板聚集，并損傷血管內(nèi)皮，最終導(dǎo)致血栓形成。hs－CRP則被認(rèn)為是作為一種具有高度敏感性的炎性標(biāo)記物直接參與了動(dòng)脈硬化的形成過(guò)程［6］。

本研究結(jié)果顯示，與健康對(duì)照組比較，腦梗死患者治療前MPV、PDW均明顯升高，PLT數(shù)目減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。血小板由骨髓巨核細(xì)胞生成，進(jìn)入外周血循環(huán)后形態(tài)不再改變，說(shuō)明腦梗死前這些體積較大的PLT就釋放出來(lái)了，體積大的血小板含更多的活性物質(zhì)，其功能明顯增強(qiáng)，易發(fā)生聚集形成血栓。所以，PLT數(shù)目減少可能與發(fā)病前就存在的微血管病變使PLT聚集、黏附增加，消耗增多有關(guān)［7］。PDW是反映血小板體積差異程度的參數(shù)，一般MPV增大，PDW也增大。外周血中PLT減少反饋性引起骨髓巨核細(xì)胞產(chǎn)生新生的PLT，新生的PLT體積往往較大，可以釋放更多的5－羥色胺等生物活性物質(zhì)，更容易黏附、聚集形成血栓［8］。同時(shí)，急性腦梗死組血清Hcy、hs－CRP水平在治療前后明顯高于健康對(duì)照組，說(shuō)明檢查血清Hcy、hs－CRP水平對(duì)于反映腦血管病的進(jìn)展具有重要意義。血清中二者水平越高，腦梗死范圍越大，神經(jīng)功能損害程度也越嚴(yán)重，與文獻(xiàn)報(bào)道一致［9］。提示臨床醫(yī)生在治療腦梗死時(shí)應(yīng)充分考慮炎性反應(yīng)這一危險(xiǎn)因素，加強(qiáng)監(jiān)測(cè)并給予積極治療，防止病情進(jìn)展，有利患者的康復(fù)。經(jīng)過(guò)臨床治療并取得療效后，急性腦梗死患者組治療前后二者血清 Hcy、hs－CRP水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

綜合上述，對(duì)于高血壓、高血脂、糖尿病等易感人群，測(cè)定血清HCY、hs－CRP水平及監(jiān)測(cè)PLT數(shù)目和MPV、PDW，是了解腦梗死病情嚴(yán)重程度及預(yù)后的重要指標(biāo)，有顯著的臨床應(yīng)用價(jià)值。

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