強(qiáng)三海，郝曉勇

(子長(zhǎng)縣人民醫(yī)院內(nèi)科，陜西 子長(zhǎng) 717300)

肺性高血壓36例臨床特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制分析

強(qiáng)三海，郝曉勇

(子長(zhǎng)縣人民醫(yī)院內(nèi)科，陜西 子長(zhǎng) 717300)

目的探討肺性高血壓的特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制。方法對(duì)我院1999-12～2008-09間收治的肺性高血壓36例進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果肺性高血壓患者，呼吸系統(tǒng)原發(fā)病癥狀好轉(zhuǎn)后血壓大多降至正常。結(jié)論肺性高血壓是一種較少見(jiàn)的癥狀性高血壓，臨床上應(yīng)與肺部疾病合并高血壓鑒別。肺性高血壓治療重點(diǎn)應(yīng)針對(duì)肺部原發(fā)疾病。

肺性高血壓；臨床特點(diǎn)；治療

肺性高血壓是一種較少被人注意的癥狀性高血壓，其血壓常于慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性發(fā)作、支氣管哮喘等肺部疾病急性加重時(shí)升高，肺部原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)時(shí)恢復(fù)正常。國(guó)內(nèi)外對(duì)其有些報(bào)道，但對(duì)其發(fā)病機(jī)制、流行病學(xué)的研究資料甚少。子長(zhǎng)縣人民醫(yī)院內(nèi)科自1999-12～2008-09共收治肺性高血壓病36例，均按《慢性阻塞性肺疾病(COPD)診治規(guī)范》和《支氣管哮喘防治指南》等診治指南針對(duì)肺部疾病進(jìn)行規(guī)范化治療，肺部原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)后，血壓也隨之逐漸恢復(fù)正常，現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般情況

本組36例，其中COPD16例，男12例，女5例，年齡42～83歲，平均59歲。支氣管哮喘14例，男8例，女6例，年齡32～60歲，平均年齡42歲。支氣管擴(kuò)張癥4例，男3例，女1例，年齡32～51歲，平均年齡41歲。肺結(jié)核6例(急性血性播散性肺結(jié)核1例，繼發(fā)性肺結(jié)核5例)，男2例，女4例，年齡28～60歲，平均年齡45歲。本組病例既往均無(wú)高血壓病史。

1.2 肺部疾病發(fā)病時(shí)間

COPD病發(fā)病時(shí)間：6年內(nèi)者9例，6～10年者4例，10年以上者3例;支氣管支氣管哮喘發(fā)病時(shí)間：5年以?xún)?nèi)者8例，6～10年者6例。支氣管擴(kuò)張癥4例發(fā)病時(shí)間均在6年之內(nèi)。肺結(jié)核1例發(fā)病時(shí)間1月之內(nèi)，3例3～6月，2例6年以上。

1.3 血壓伴隨情況

16例COPD，收縮壓和舒張壓均升高8例。血壓150～190/100-120 mmHg，占50%；單純收縮壓升高2例，占16.7%;單純舒張壓升高6例，占33.3%例。14例支氣管哮喘急性發(fā)作中，10例為收縮壓和舒張壓均升高血壓148～180/100～110 mmHg，占71.1%;單純舒張壓升高4例，占28.1%。支氣管擴(kuò)張癥4例均為單純舒張壓升高。肺結(jié)核6例為收縮壓和舒張壓均升高。

2 治療方法

本組36例均按中華醫(yī)學(xué)會(huì)COPD、支氣管哮喘、肺結(jié)核等疾病的診治指南予以規(guī)范化治療。除血壓達(dá)到120/180 mmHg以上的3例予以鈣拮抗劑(CCB)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)等降壓治療外，其他33例原發(fā)病癥狀完全緩解后血壓正常均漸趨正常。其中急性血型播散型肺結(jié)核1例，男、28歲，在強(qiáng)化抗癆過(guò)程中出現(xiàn)類(lèi)赫氏反應(yīng)，癥狀短暫加重，在病情一度惡化過(guò)程中出現(xiàn)高血壓，血壓持續(xù)170/120 mmHg以上約7 d時(shí)間，隨著癥狀好轉(zhuǎn)，未予降壓藥物治療，血壓也恢復(fù)正常。

3 討論

肺臟不僅僅是一個(gè)呼吸器官，也是一個(gè)巨大的內(nèi)分泌器官，許多激素和血管活性物質(zhì)在肺臟代謝，所以肺部疾病和血壓必然有著內(nèi)在聯(lián)系。高血壓可以繼發(fā)于內(nèi)分泌疾病或影響內(nèi)分泌代謝的疾病，譬如腎臟疾病和甲狀腺疾病，這已成定論，但與肺部疾病的關(guān)系尚不清楚，缺乏證據(jù)可靠的流行病學(xué)和發(fā)病機(jī)制方面的基礎(chǔ)研究資料。國(guó)外肺性高血壓早有論述，1988年何權(quán)瀛[1]在國(guó)內(nèi)較早進(jìn)行了支氣管哮喘合并高血壓的調(diào)查分析。蔣軍廣[2]等回顧分析文獻(xiàn)認(rèn)為肺性高血壓發(fā)生率明顯高于我國(guó)普通人群高血壓發(fā)生率，故有重要意義。

筆者認(rèn)為，肺性高血壓應(yīng)當(dāng)是繼發(fā)于各種肺部疾病的一種癥狀性高血壓，其規(guī)律為血壓升高和肺部疾病同時(shí)或之后發(fā)生，與病情相平行，一般不需降壓治療，待原發(fā)病緩解后血壓隨之明顯下降甚至正常。應(yīng)當(dāng)除外肺部疾病治療過(guò)程中的醫(yī)源性高血壓和在肺部疾病發(fā)生前就已經(jīng)存在的高血壓。何權(quán)瀛[1]調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，肺部疾病治療過(guò)程中的醫(yī)源性高血壓和在肺部疾病發(fā)生前就已經(jīng)存在的高血壓在病程中，血壓隨哮喘加重而進(jìn)一步升高，認(rèn)為其血壓升高也與哮喘有關(guān)。

肺性高血壓的發(fā)生機(jī)制研究尚很少，筆者認(rèn)為肺性高血壓的發(fā)生機(jī)制主要是機(jī)體缺氧的一種反應(yīng)。肺部疾病導(dǎo)致機(jī)體缺氧，缺氧引起外周血管阻力增加，是形成肺性高血壓的主要原因[3]，COPD和支氣管哮喘由于長(zhǎng)期缺氧和/或高碳酸血癥刺激血管調(diào)節(jié)中樞，引起交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多，肺血管收縮，肺血管重建，循環(huán)阻力增加。缺氧和高碳酸血癥還可直接作用于小血管平滑肌使之收縮，并可促使小血管內(nèi)皮增生，管壁增厚變硬、管腔狹窄，外周小血管收縮乃至痙攣致外周血管阻力增加，決定了舒張壓的升高。肺部疾病時(shí)水、電解質(zhì)紊亂，繼發(fā)經(jīng)細(xì)胞增多，血黏滯度增高等使血容量增大，引起血流動(dòng)力學(xué)障礙，成為肺性高血壓的發(fā)生基礎(chǔ)。肝臟缺氧對(duì)醛固酮滅活能力下降，腎臟缺氧使腎血管收縮，腎血流量減少，腎臟局部缺血而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，引起水、鈉潴留;也是肺性高血壓的又一重要因素。在結(jié)節(jié)病活動(dòng)期，60%的患者血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)活性增高[4]，ACE為羧基二肽酶，以存在于肺毛細(xì)血管和類(lèi)上皮細(xì)胞較多。這一現(xiàn)象提示我們，在其他肺部疾病時(shí)ACE的免活和代謝亦可能存在障礙，有可能是導(dǎo)致肺性高血壓的又一原因。

肺性高血壓的治療重點(diǎn)是針對(duì)肺部原發(fā)疾病，通過(guò)控制原發(fā)病，大多高血壓可明顯下降乃至正常。本組有33例在患者在肺部疾病急性發(fā)作期血壓升高，原發(fā)病有效控制后血壓4～7 d基本恢復(fù)正常。3例高血壓持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)、升高顯著者，在積極治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上給予降壓藥物，血壓亦得到良好控制。筆者認(rèn)為肺性高血壓如需要控制血壓，應(yīng)優(yōu)先選用長(zhǎng)效鈣拮抗劑(CCB)如非洛地平。CCB除可以有效地降壓外，還可增加氣道平滑肌細(xì)胞內(nèi)的cAMP含量，緩解支氣管痙攣。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑(ARB)亦可選用，對(duì)由于咳嗽等原因不能耐受ACEI者，可用ARB替代。肺性高血壓應(yīng)謹(jǐn)慎使用利尿劑和β受體阻滯劑(β-block)，利尿劑導(dǎo)致痰液粘稠不易咳出，β-block可使支氣管痙攣加重。防治肺性高血壓，關(guān)鍵是控制原發(fā)性疾病，即改善通氣功能，解除支氣管痙攣。肺性高血壓大多屬于可逆性，與原發(fā)疾病平行。是否可能演變?yōu)槌掷m(xù)性，缺乏流行病學(xué)資料，尚需進(jìn)一步觀察。

[1]何權(quán)瀛.支氣管哮喘合并高血壓調(diào)查分析[J].中華內(nèi)科雜志，1998，27(9)：572.

[2]蔣軍廣，譚偉麗.肺性高血壓的特點(diǎn)與治療[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，1994，7(10)：12.

[3]許承瓊，鐘蔚.肺性高血壓97例的臨床分析[J].臨床肺科雜志2009，10(14)：10：1363.

[4]崔祥濱，王鳴岐.實(shí)用肺臟病學(xué)[M].上海：上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，1991，468-469.

R563.3

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1672-2639(2011)03-0016-01

2011-02-05；責(zé)任編輯王景鴻]