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        活血膠囊輔助治療肺心病心力衰竭40例療效觀察

        2011-11-25 01:23:48鐘莉
        中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2011年21期
        關(guān)鍵詞:肺心病中位肺動脈

        鐘莉

        活血膠囊輔助治療肺心病心力衰竭40例療效觀察

        鐘莉

        目的觀察活血膠囊治療慢性肺源性心臟病心力衰竭的臨床療效。方法 將72例肺心病患者隨機分為治療組40例,對照組32例。治療組:在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,加用活血膠囊口服,3粒/次,3次/d;對照組:常規(guī)方法治療,觀察治療前后兩組療效。結(jié)果治療組總有效率70%,對照組總有效率為31%,治療組療效明顯優(yōu)于對照組(P<0.05),具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論活血膠囊是治療肺心病心力衰竭的有效藥物之一。

        活血膠囊;慢性肺源性心臟病;心力衰竭;臨床療效

        慢性肺源性心臟病(Chronic Cor Pulmonale)是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和(或)功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,史右心室擴張或(和)肥厚、伴或不伴右心功能衰竭的心臟病,并排除先天性病變和左心病變引起者。本文旨在探討活血膠囊輔助治療慢性肺心病急性發(fā)作期心力衰竭的療效,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 72例患者均為本院2005年10月至2009年12月的慢性肺心病住院患者,原發(fā)疾病為慢性支氣管炎及肺氣腫,均符合1997年全國第二次慢性肺心病專業(yè)會議制定的“慢性肺心病診斷標準”,以肺心病心力衰竭收入院,按照NYHA心功能分級,均為心功能Ⅳ級,且無抗凝治療禁忌證。

        將72例患者隨機分為治療組40例,觀察組32例。治療組40例,男22例,女18例,年齡55~79歲,中位年齡67歲;病程11~32年,中位病程22年。對照組32例,男18例,女14例,年齡54~80歲,中位年齡68歲;病程10~34年,中位病程22年。兩組患者的年齡、性別及病程比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性(P>0.05)。

        1.2 方法

        1.2.1 治療方法 兩組均予臥床休息,吸氧、抗感染、解痙、平喘、祛痰、強心、利尿、擴張血管、糾正電解質(zhì)及酸堿紊亂等常規(guī)治療。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,予活血膠囊3粒/次、3次/d,口服,兩組療程均為7 d。

        1.2.2 觀察指標 治療前和治療7 d后觀察兩組患者的臨床癥狀,體征的改善情況,以及實驗室監(jiān)測血尿素氮、血清肌酐、動脈血氣分析指標的變化。

        1.3 療效判定標準 治療7 d后評價療效。依據(jù)NYHA心功能分級療效判定標準及臨床癥狀體征改善情況來判斷療效。顯效:靜息狀態(tài)下咳嗽、呼吸困難及紫紺消失或明顯減輕,頸靜脈無怒張、肺部啰音消失或明顯減少,心率降至100次/min以下,在一般體力活動后保持穩(wěn)定,肝臟回縮,水腫消退,PaCO2恢復(fù)正常或接近正常水平,血尿素氮和血清肌酐明顯降低或正常,尿量增多,心功能改善II級以上;有效:咳嗽、呼吸困難及紫紺減輕,頸靜脈無怒張,肺部啰音明顯減少、心率降至100次/min以下,但不穩(wěn)定,體力活動時心率明顯加快,肝臟回縮,水腫消退,PaCO2接近正常水平,血尿素氮和血清肌酐降低,尿量增多,心功能改善Ⅰ級以上;無效:上述指標無好轉(zhuǎn),病情無變化或加重[1]??傆行Ю龜?shù)為顯效與有效例數(shù)之和。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件。計量資料均以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗,率的比較采用χ2檢驗,以P<0.05具有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 2組的臨床療效比較,見表1。

        表1 2組的臨床療效比較(例,%)

        3 討論

        慢性肺心病以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最為常見,約占80% ~90%[2]。導(dǎo)致肺心病急性發(fā)作的誘因主要為上呼吸道感染和肺部感染。肺心病由于長期缺氧,引起肺血管收縮、痙攣,導(dǎo)致肺動脈高壓。慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多,血液粘稠度增加,血流阻力隨之增高,使肺動脈壓進一步升高。慢性缺氧還可以使平滑肌細胞對鈣離子通透性增加,使肌肉興奮-收縮耦聯(lián)反應(yīng)加強,使血管平滑肌收縮,形成肺動脈高壓。缺氧、感染使血小板活化,導(dǎo)致血栓形成,肺微循環(huán)障礙,更加強肺心病的病理變化[3]。尤其是急性加重期,血小板體積增大,壽命縮短,黏附聚集增加,釋放的顆粒內(nèi)容物如TXA2、ADP、β-血小板球蛋白增多,反過來又促進血小板聚集,導(dǎo)致微血栓的廣泛形成,肺動脈高壓與肺內(nèi)小血栓形成互為因果,加劇肺心病的發(fā)生和發(fā)展[4]。

        本文結(jié)果顯示,對于肺心病心力衰竭,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用活血膠囊,能夠顯著提高療效,且方法簡單,使用方便,安全。用藥期間無需監(jiān)測凝血功能,不良反應(yīng)少,值得在基層臨床推廣使用。

        [1]陳乙勇.低分子肝素治療肺心病心衰的臨床觀察.青島醫(yī)藥衛(wèi)生,2005,37(5):329.

        [2]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué).人明衛(wèi)生出版社,2004:86-91.

        [3]唐學(xué)義,鄭素歌,孫培宗.慢性肺心病患者血小板活化程度及其與缺氧關(guān)系的研究.中國實用內(nèi)科雜志,2000,20(7):400.

        [4]郭磊.川芎嗪治療慢阻肺肺心病急性加重期50例.航空航天醫(yī)藥,2005,16(3):147.

        038300 山西省懷仁縣人民醫(yī)院

        2.2 2組治療前后的PaO2、PaCO2水平比較,詳見表2(10 mm Hg=1.33kpa)

        表2 2組治療前后的PaO2、PaCOM2水平比較(x ± s,mm Hg)

        注:與對照組比較aP<0.01

        組別 例數(shù)PaO2PaCO2治療前 治療后 治療前 治療后治療組 40 59 ±14 90 ±26a,1)a71 ±6 56 ±12a,1)a對照組32 57±17 72±15 70±6 64±7

        2.3 不良反應(yīng) 未見明顯不良反應(yīng)。

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