梁秀珍 霍云霞 劉紅

隨著社會(huì)的進(jìn)步、人民生活水平的提高、人口老齡化的加速及生活方式的轉(zhuǎn)變等，老年糖尿病患者的數(shù)量正在逐年增加。文獻(xiàn)報(bào)道糖尿病合并腦梗死占糖尿病腦血管病發(fā)病率的89．1%［1，2］，是糖尿病患者嚴(yán)重并發(fā)癥之一，其致殘、病死率較高。本文將近年來北京市老年病醫(yī)院收治的老年2型糖尿病合并腦梗死的臨床資料進(jìn)行了回顧分析，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 收集北京市老年病醫(yī)院2008年1月至2010年10月收治的老年糖尿病合并腦梗死患者60例(A組)，男29例，女31例;年齡60～91歲，平均年齡(76±9)歲;同期住院的非糖尿病腦梗死60例(B組)，男28例，女32例;年齡62～90歲，平均年齡(79±10)歲。2組性別比、年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05)。糖尿病診斷采用1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)，均為2型糖尿病。腦梗死均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診，診斷標(biāo)準(zhǔn)參考1995年全國第四屆腦血管疾病會(huì)議腦梗死的標(biāo)準(zhǔn)。

1．2 方法 比較2組患者基本資料，臨床表現(xiàn)，生化指標(biāo)，根據(jù)腦CT檢查結(jié)果將腦梗死進(jìn)行分類，療效及預(yù)后評(píng)價(jià)。2組入院后均給予擴(kuò)血管、降壓、調(diào)脂、降血粘度治療，有腦水腫者應(yīng)用脫水劑。凡血糖＞8．0 mmol/L，給予胰島素或其它降糖藥物，2組患者各治療4周為1個(gè)療程。

1．3 腦梗死類型判定 根據(jù)腦CT表現(xiàn)對(duì)腦梗死分為三類:腔隙性梗死:梗死灶直徑≤20 mm，大片梗死:梗死灶直徑 ＞20 mm;多灶性梗死:腦CT同期出現(xiàn)有2個(gè)或2個(gè)以上梗死灶。

1．4 腦卒中臨床療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 按照全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)分6級(jí):基本痊愈，明顯進(jìn)步，進(jìn)步，無變化，惡化，死亡?；救?、顯著進(jìn)步、進(jìn)步為有效，無變化或惡化、死亡為治療無效。

1．5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 13．0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以ˉx±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P ＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 基本情況 A組患者較少飲酒、吸煙，但高血壓、冠心病及家族史比例明顯增高，與B組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05)。見表 1。

表1 2組基本情況比較n=60，例(%)

2．2 2組腦梗死類型比較 A組以腔隙性腦梗死、多灶性梗死為主，與B組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05)。見表2。

表2 2組頭顱CT比較 n=60，例(%)

2．3 實(shí)驗(yàn)室檢查 A組血脂、空腹血糖(FBG)、尿酸(UA)、纖維蛋白原(FIB)明顯高于B組;高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)低于B組(P ＜0．05)。見表3。

2．4 2組療效比較 經(jīng)住院治療4周后，A組好轉(zhuǎn)43例，無效17例;B組好轉(zhuǎn)51例，無效9例。A組治療有效率低于B組(P ＜0．05)。見表4。

表3 2組血脂、血糖、UA、FIB比較n=60，xˉ±s

表4 2組療效及預(yù)后情況比較n=60，例(%)

3 討論

糖尿病的發(fā)生與胰島素合成分泌相對(duì)或絕對(duì)的不足以及胰島素抵抗有關(guān)，胰島素抵抗本身多與遺傳因素相關(guān)。糖尿病患者血糖增高能間接增加鈉的重吸收，增加血容量;高血糖還能使得血管壁增厚，循環(huán)阻力增加，增加血管平滑肌對(duì)交感神經(jīng)的反應(yīng)，使血管收縮，血壓升高。本組資料表明，糖尿病合并腦梗死常伴有高血壓，冠心病及家族或遺傳史較非糖尿病腦梗死明顯增高(P＜0．05)，A組中吸煙、飲酒者少于B組，說明糖尿病合并腦梗死常伴有高血脂、高UA等代謝紊亂，與賀秀毅［3］研究結(jié)果相似。提示糖尿病患者血脂代謝異常更為嚴(yán)重，這是因?yàn)榛颊擀录?xì)胞分泌胰島素相對(duì)缺乏，從而引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，使血TC、TG、LDL-C也增高，最終形成高脂血癥，加速動(dòng)脈硬化發(fā)生和發(fā)展。HDL-C對(duì)動(dòng)脈具有保護(hù)作用，可防止動(dòng)脈粥樣硬化形成，其保護(hù)機(jī)制與膽固醇的逆轉(zhuǎn)運(yùn)作用有關(guān)，HDL-C水平降低易引起血管壁膽固醇沉積［4］。糖尿病可造成患者TC、TG、LDL-C水平增高及HDL-C降低，增加了患者發(fā)生腦梗死的危險(xiǎn)性。本組資料還表明A組血UA較B組高(P ＜0．05)，這與邢桂紅［5］的研究一致。可能是由于糖尿病高胰島素血癥，胰島素能刺激腎臟對(duì)尿酸的重吸收，使尿酸排泄減少，血尿酸升高，高尿酸血癥的存在也加速了老年2型糖尿病患者動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。研究顯示糖尿病患者FIB水平較非糖尿病患者顯著增加，使血液處于高凝狀態(tài)［6］。糖尿病患者的紅細(xì)胞變形能力下降，易聚集;高血糖導(dǎo)致的高滲狀態(tài)，使血小板黏附性增強(qiáng)，血栓素B2增多，而前列環(huán)素水平下降，血管壁增厚，血管易發(fā)生痙攣。以上改變引起血液流變學(xué)異常及血液黏度增高，使微血管內(nèi)血流不暢或形成血栓。此外，高血糖使紅細(xì)胞膜和血紅蛋白糖化，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞缺血、缺氧及損傷，脂質(zhì)很容易在血管內(nèi)皮下沉積，引起血管狹窄。高血糖還可促進(jìn)氧化和炎癥，直接引起神經(jīng)毒性。腦組織對(duì)高血糖造成損害的最敏感部位是缺血半暗帶，高血糖加重腦缺血損害的主要機(jī)制之一是組織酸中毒和乳酸增高，使低灌注的組織進(jìn)展為腦梗死［7］。本研究提示，腔隙性腦梗死、多灶性腦梗死與糖尿病明顯有關(guān)，與多數(shù)學(xué)者的研究［8］結(jié)果一致。糖尿病合并高脂血癥后血液成分改變，可加重腦梗死病變后的神經(jīng)損傷，故預(yù)后及療效較差。老年糖尿病患者合并腦梗死具有以下特點(diǎn):(1)較多合并高血壓、冠心病及家族、遺傳史;(2)梗死類型以腔隙性腦梗死、多灶性梗死為主;(3)同時(shí)合并血脂、UA、FIB等代謝紊亂;(4)預(yù)后及療效較差。因此，糖尿病并發(fā)腦梗死的防治應(yīng)采取綜合措施，特別要注意早期有效控制高血糖，嚴(yán)格控制血壓、調(diào)脂、降尿酸，適度抗凝治療、減少血小板聚集，對(duì)糖尿病并發(fā)腦梗死的防治、改善預(yù)后、降低病死率都有著積極的意義。

1 黃如訓(xùn)，蘇鎮(zhèn)培主編．腦卒中．第1版．北京:人民衛(wèi)生出版社，2002．230．

2 王永彬．2型糖尿病合并腦梗死75例臨床分析．河北醫(yī)藥，2011，33:590．

3 賀秀毅．2糖尿病合并腦梗死患者血脂檢測結(jié)果分析．實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)，2009，27:697-700．

4 楊清玲．糖尿病合并腦梗死50例臨床分析．貴州醫(yī)藥，2008，32:790-791．

5 邢桂紅．168例老年2型糖尿病合并高尿酸血癥與腦卒中的觀察．中國醫(yī)師雜志，2006，11:11．

6 梁文龍，趙曉東，王淑娟．老年2型糖尿病合并腦梗死的病變特點(diǎn)及相關(guān)危險(xiǎn)因素分析．山東大學(xué)學(xué)報(bào)醫(yī)學(xué)版，2008，46:809-811，818．

7 馬學(xué)毅主編．現(xiàn)代糖尿病診斷治療學(xué)．第1版．北京:人民軍醫(yī)出版社，2007．385．

8 李中明，敘沙麗．老年糖尿病合并腦卒中的臨床分析．內(nèi)科急危重癥，2009，15:587-743．