陳 勇,陳 昱
(福建省仙游縣醫(yī)院,福建仙游351200)
近年來,我們用院內(nèi)制劑胃痛靈口服液結(jié)合西醫(yī)四聯(lián)療法治療十二指腸潰瘍,觀察治療前后血清Hp-IgG抗體、胃泌素(GAS)、白細胞介素6(IL-6)、白細胞介素8(IL-8)水平,現(xiàn)總結(jié)如下。
共120例,均為2008~2010年本院住院患者,均有不同程度發(fā)作的規(guī)律性中上腹疼痛,噯氣,反酸,上腹飽脹不適,食欲不振,甚至厭食等,經(jīng)胃鏡檢查及黏膜組織病理檢查確診為十二指腸潰瘍,并伴Hp感染。隨機分入中西組及西藥組。中西組60例,男35例,女25例;年齡22~76歲,平均40.4歲;病程9個月~25年,平均7.2年;胃潰瘍20例,十二指腸潰瘍40例。西藥組60例,男36例,女24例;年齡21~68歲,平均37.6歲;病程8個月~24年,平均7.3年;胃潰瘍21例,十二指腸潰瘍39例。兩組性別、年齡、病程比較無顯著性差異。另設(shè)健康組30例,為本院健康體檢并經(jīng)胃鏡檢查予以排除消化性潰瘍者。
入選標準:年齡18周歲以上,胃鏡證實為活動性十二指腸球部潰瘍,潰瘍數(shù)量小于等于2個,直徑大于等于5mm,尿素酶試驗或13C-尿素呼氣試驗檢測Hp陽性。健康體檢者為胃鏡檢測及Hp尿素酶試驗和13C-尿素呼氣試驗均陰性。
排除標準:妊娠,復(fù)合性潰瘍或合并出血,嚴重心肺、肝、腎疾病,合并腫瘤或結(jié)締組織疾病,1個月內(nèi)有明顯感染,使用過免疫抑制劑、抗菌素、質(zhì)子泵抑制劑或鉍劑。
西藥組用四聯(lián)療法。膠態(tài)果膠鉍100mg,每日4次,口服,飯前30min各服1次,睡前服1次;奧美拉唑20mg,每日2次,口服;克拉霉素250mg,每日2次,口服;甲硝唑400mg,每日2次,口服。膠態(tài)果膠鉍及奧美拉唑連續(xù)服用4周,克拉霉素及甲硝唑連續(xù)服用1周。
中西組在與西藥組治療相同的基礎(chǔ)上加用胃痛靈口服液。陳皮 6g,半夏 10g,茯苓 10g,甘草 3g,枳殼10g,竹茹 10g,柴胡 6g,白芍 10g,木香 6g,黃連 3g,厚樸6g,生姜3片,大棗3枚。院內(nèi)制劑,1次10mL,1日3次,飯后服,連續(xù)服用4周。
治療前及治療4周后取靜脈血3mL,分離血清,-20℃保存?zhèn)錅y,健康體檢者取血1次。試劑盒購自福州邁新生物試劑有限公司。Hp-IgG抗體采用ELISA法檢測Hp-IgG水平,具體操作方法按說明書進行。采用放射免疫法檢測GAS、IL-6、IL-8水平,具體操作方法按說明書進行。
臨床治愈:潰瘍愈合,癥狀消失。有效:潰瘍基本消失,但仍有明顯炎癥,主要癥狀消失。無效:潰瘍灶未縮小,癥狀無改善。
統(tǒng)計方法使用SPSS11.5統(tǒng)計軟件處理分析數(shù)據(jù),計量資料以±s)表示,組間差別顯著性檢驗用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。
兩組療效比較:見表1。
表1 兩組療效比較 例(%)
各組治療前后血清Hp-IgG抗體、GAS、IL-6、IL-8水平比較:見表2。
表2 各組治療前后血清Hp-IgG抗體、GAS、IL-6、IL-8指標比較(±s)
表2 各組治療前后血清Hp-IgG抗體、GAS、IL-6、IL-8指標比較(±s)
注:與健康組比較,△△P<0.01;與本組治療前比較,**P<0.01;與西藥組治療后比較,#P<0.05,##P <0.0l。
組別 例數(shù) Hp-IgG(kU/L)GAS(mg/L)IL-6(pg/L)IL-8(pg/L)健康組西藥組(治療前)西藥組(治療后)中西組(治療前)中西組(治療后)30 60 60 60 60 8.32±3.02 36.83±13.04△△23.24±8.51**37.12±14.18△△15.02±6.71**##25.88±10.52 54.93±9.39△△36.29±8.57**53.57±10.15△△28.51±7.07**165.95±80.38 342.49±95.57△△180.16±101.22**350.65±98.01△△170.78±97.29**91.32±23.48 246.85±50.39△△96.90±46.77**250.01±84.92△△93.35±42.52**
十二指腸潰瘍屬中醫(yī)“胃脘痛”、“腹痛”等范疇,主要病機與中焦?jié)駸嵯嚓P(guān)。胃痛靈口服液方中黃連清熱燥濕、瀉火解毒,半夏、陳皮醒脾化濕、和胃止嘔,茯苓、白芍健脾利濕,柴胡、木香、枳殼、厚樸疏肝理氣、調(diào)理氣機。諸藥共奏清熱利濕理氣之功,切中中焦?jié)駸岵C,故配合西醫(yī)四聯(lián)療法能取得更好療效。
Hp已被證實是導(dǎo)致消化性潰瘍的主要原因之一,Hp感染胃黏膜上皮后本身不具備侵襲性,但可誘導(dǎo)上皮細胞產(chǎn)生明顯的炎癥反應(yīng),形成以中性粒細胞浸潤為主要特征的慢性活動性炎癥,炎癥介質(zhì)在胃排空時傾倒入十二指腸而導(dǎo)致潰瘍,其中IL-6和IL-8是重要因素[2]。IL-6是由單核巨噬細胞、T細胞、B細胞、內(nèi)皮細胞、成纖維細胞等多種細胞產(chǎn)生的細胞因子,其除具有免疫增強作用和造血促進作用外,還可參與炎癥反應(yīng),對于提高炎癥對機體的非特異性免疫功能有一定的作用。IL-8主要由單核巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞受到脂多糖(LPS)或腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素-1(IL-1)等細胞因子的刺激而產(chǎn)生,其主要生物學(xué)作用是趨化并激活中性粒細胞,促進中性粒細胞的溶酶降酶活性和吞噬作用,對嗜堿性粒細胞和T細胞也有一定的趨化作用。通過刺激先天防御機制和促進Th l細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng),可在抵抗病原體(如Hp等)過程中發(fā)揮重要作用。研究發(fā)現(xiàn),十二指腸潰瘍患者的IL-6和IL-8水平高于健康者,經(jīng)過4周的治療后均下降接近于健康者水平,這與相關(guān)研究一致[3]。胃痛靈口服液配合西醫(yī)四聯(lián)療法并不能更有效降低IL-6和IL-8水平,說明胃痛靈口服液對于抗Hp及其炎癥反應(yīng)無其特殊功用。
Hp感染產(chǎn)生的局部炎癥反應(yīng)可啟動全身免疫反應(yīng),使血清中出現(xiàn)特異性抗體IgG、IgA、IgM,檢測血清中IgG可用于判斷Hp感染治療效果[4]。血清GAS水平的變化反映消化道黏膜的分泌狀態(tài),在消化道潰瘍中與Hp感染有密切相關(guān)。另外,GAS作為一種多肽類激素,除了能調(diào)節(jié)胃酸分泌外,也能促進消化道黏膜上皮增殖,在消化道腫瘤尤其是結(jié)直腸癌的促生長方面有著重要的作用[5]。研究發(fā)現(xiàn),用西醫(yī)四聯(lián)療法可降低IgG和GAS水平,而與胃痛靈口服液聯(lián)合應(yīng)用可使IgG和GAS的下降更明顯,說明胃痛靈口服液不僅可增強療效,還能有效調(diào)整免疫狀態(tài),并有預(yù)防及消除Hp感染引起的消化道腫瘤傾向。
[1]陸敏,沈洪,夏軍權(quán),等.消化性潰瘍復(fù)發(fā)的中西醫(yī)研究進展[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2006,15(1):114.
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