趙翠梅，王 霞，楊 燕，丁永獻

勞力性熱射?。‥HS）是指人體高溫高濕環(huán)境下進行強體力勞動或訓練，由于水和電解質丟失過多，散熱功能衰竭引起的以中樞神經(jīng)和心血管功能障礙為主要表現(xiàn)的熱損傷疾病。且患者體溫均在40℃以上[1,2]。熱射病物理降溫方法多種多樣[2,3]，但不同物理降溫效果之間目前國內(nèi)無人進行觀察與對比。筆者所在科于2009-07～2010-09對59例EHS應用不同降溫方法者進行了觀察及分析。現(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組共59例，男51例，女8例。年齡18～52歲，平均（31.52±6.74）歲。均符合熱射病診斷標準，即體溫≥39.0℃，發(fā)病早期有大量冷汗，繼而無汗、呼吸淺快、脈搏細速、躁動不安、意識模糊、血壓下降，逐漸向昏迷、MODS發(fā)展。均在高溫、高濕的環(huán)境中高強度的體能訓練或工作中發(fā)病，發(fā)病1～2 h入院。既往心、肝、腎功能正常，無免疫功能缺陷。本組59例，均存在不同程度的多器官功能障礙綜合征（MODS），每例以8個器官/系統(tǒng)計算，共累積器官176個。

1.2 方法 將59例EHS者隨機分為3組，3組在性別、年齡、入院時間等一般情況比較無顯著性差異（P>0.05）。A組23例，入院后既給予控溫毯、冰帽（中國人民解放軍6904廠YYT-B型）進行物理降溫。毯溫設置在最低溫4℃，6 h后冰毯設置溫度為36.8℃，維持患者正常體溫；冰帽頭盔內(nèi)溫度控制在-2～-3℃。當患者體溫恢復至37.2℃以下、且無反復高熱、并持續(xù)72 h者為控溫毯、冰帽終止治療時間。B組19例，為頭部，頸、腋窩、腹股溝等淺表大血管走行處放置冰袋或冰塊降溫者；C組17例，用4℃生理鹽水200～300 ml進行胃灌洗；用4℃的生理鹽水500～1000 ml插入直腸（深度不小于6 cm）行灌腸。冷鹽水胃灌洗、灌腸可反復多次。3組均在物理降溫的基礎上采用藥物降溫，3組藥物降溫方法相同。3組其它治療及護理方法也相同。

1.3 觀察指標 以3組EHS者體溫恢復時間 （入院至體溫降至<37.2℃時間）、院內(nèi)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）、MODS者器官受累率[累積器官數(shù)目÷（例數(shù)×8）]為觀察指標。

1.4 統(tǒng)計學處理 統(tǒng)計學處理由SSPS13.0軟件完成，計量數(shù)據(jù)用±s表示，組間顯著性分析采用χ2檢驗、t檢驗。

2 結 果

2.1 體溫恢復時間 3組入院時體溫比較無顯著性差異（P>0.05），A 組較 B、C 兩組體溫恢復時間明顯縮短（P<0.01），B、C兩組體溫恢復時間比較無顯著性差異（P>0.05，表1）。

表1 3組體溫恢復時間（±s）

表1 3組體溫恢復時間（±s）

與其它組比△P>0.05，▲P<0.01；與 C 組比☆P>0.05

組別 n 入院時體溫（℃） 恢復時間（h）A 組 23 41.02±0.63 1.26±0.17▲B 組 19 40.99±0.62 2.55±0.25☆C 組 17 40.98±0.60△ 2.67±0.24

2.2 DIC、MODS A組DIC發(fā)生率及MODS者器官受累率較 B、C兩組明顯降低 （P<0.05），B、C兩組 DIC率及 MODS者器官受累率比較無顯著性差異（P>0.05）。見表2。

表2 三組患者發(fā)生DIC、MODS情況

3 討 論

一般認為EHS的發(fā)病機制是由于身體內(nèi)部和/或外部的熱負荷超過了機體的散熱能力，使身體過度蓄熱導致過熱所致，患者體溫在40℃以上。早期降溫是EHS救治的關鍵。冰毯機其作用機制是通過調(diào)節(jié)毯面內(nèi)的循環(huán)水溫而調(diào)節(jié)毯面的溫度，嚴格控制患者體溫的降低速度，其降溫面積大，降溫迅速，克服了傳統(tǒng)物理降溫中降溫速度和效果無法控制的缺點。同時冰帽使患者頭部處于-2～-3℃環(huán)境中，顱內(nèi)溫度迅速降低，體溫調(diào)節(jié)中樞溫度也相應降低，體溫迅速降低。而冰袋或冰塊放置及冷鹽水灌洗、灌腸降溫者作用局限，降溫效果相對遲緩。所以A組較B、C兩組體溫恢復時間明顯縮短。

在高溫、高濕環(huán)境下，當運動產(chǎn)熱超出負荷，驟升的體溫直接損傷了組織及血管內(nèi)皮細胞，而廣泛性肌損傷、體液缺失、儲積的代謝物，以及休克時的無氧代謝激活了體內(nèi)自損性炎性反應，釋放的過量細胞因子和炎性介質[4]，過量的細胞因子作用于內(nèi)皮細胞，增加毛細血管通透性，并導致局部缺血和血栓形成；也可直接或間接激活凝血系統(tǒng)及干擾機體的抗凝系統(tǒng)，致凝血機制的失常，形成DIC；同時過量的細胞因子通過激活炎癥細胞，上調(diào)黏附分子、NO和氧自由基等損傷遠隔器官，器官或系統(tǒng)受累。

冰帽使EHS患者頭部處于低溫環(huán)境下，腦細胞處于半冬眠或冬眠狀態(tài)，一定程度上抑制了過量細胞因子和炎性介質產(chǎn)生和釋放[5,6]，細胞因子和炎性介質直接或間接激活凝血系統(tǒng)及干擾機體的抗凝系統(tǒng)作用降低，對內(nèi)皮細胞作用相對也降低，毛細血管通透性降低。發(fā)生DIC概率降低。同時細胞因子和炎性介質產(chǎn)生降低，激活炎癥細胞，上調(diào)黏附分子、NO和氧自由基等損害組織的程度降低，引起SIRS程度也相對降低，對遠隔器官損傷作用也降低，器官受累率降低。而冰袋或冰塊放置及冷鹽水灌洗、灌腸降溫者作用局限，對細胞因子和炎性介質產(chǎn)生和釋放影響不明顯，DIC發(fā)生率、MODS者器官受累率增加。

綜上所述，控溫毯、冰帽聯(lián)合應用對EHS患者進行降溫，可明顯縮短EHS患者體溫恢復時間，降低DIC發(fā)生率、MODS者器官受累率也相對降低。

[1]浦曉珍.重癥中暑并發(fā)多器官功能障礙綜合征的急救與護理[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2010，26（2）:301-302.

[2]廖南波，肖傳玲.23例熱射病的急救護理及預防[J].吉林醫(yī)學，2010,31（26）:4578

[3]劉 輝，宋 青，周飛虎，等.亞低溫在勞力型熱射病治療中的應用[J].解放軍醫(yī)學雜志，2010,35（9）:1148-1150.

[4]陳懷宇，楊 哲，候之啟，等.超負荷運動導致重癥中暑的臨床分析[J].中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志，2000,18（6）:367-368.

[5]楊 燕，歐小云，陳 勤.對大面積腦梗死中樞性高熱患者頭部低溫降溫時間的研究[J].護理研究，2006,20（1上）:45-46.

[6]劉曉斌，李新立，唐淑花，等.頭部低溫對大面積腦梗死患者血清 IL-6、TNF-α 的影響[J]. 實用醫(yī)藥雜志，2006，23（04）:426-427.