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        連續(xù)血液凈化治療重癥肺炎26例

        2011-10-09 07:58:48趙子瑜孫立東吳文軒陳圓圓
        實用醫(yī)藥雜志 2011年8期
        關(guān)鍵詞:性肺炎介質(zhì)細(xì)胞因子

        趙子瑜,孫立東,梁 宇,吳文軒,孫 謀,陳圓圓

        近年來發(fā)現(xiàn)連續(xù)性血液凈化(continuous blood purification,CBP)對炎癥介質(zhì)和毒素有較大的清除作用[1-3],已成為重癥感染新的治療方法和理念。筆者所在醫(yī)院對26例重癥肺炎采用了CBP治療,并與常規(guī)治療23例重癥肺炎患者的療效做對照。現(xiàn)總結(jié)分析如下。

        1 資料和方法

        1.1 一般資料 49例均為2005-01~2010-12在筆者所在醫(yī)院急診科ICU病房收治的重癥肺炎患者。所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會 《社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南》和《醫(yī)院獲得性肺炎診斷和治療指南》重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。試驗組26例,男18例,女8例;年齡 23~88歲,平均 63歲;其中有16例為社區(qū)獲得性肺炎、10例為醫(yī)院獲得性肺炎,23例有基礎(chǔ)疾病,其中慢性阻塞性肺病20例、2型糖尿病10例。對照組23例,男16例,女7例;年齡19~86歲,平均65歲;其中有16例為社區(qū)獲得性肺炎、7例為醫(yī)院獲得性肺炎,19例有基礎(chǔ)疾病,其中慢性阻塞性肺病18例。兩組患者在年齡、性別、氧合指數(shù)、CRP、APACHEⅡ評分等方面無顯著差異(P>0.05)。

        1.2 方法

        1.2.1 常規(guī)治療 49例均以抗感染為主,選用頭孢菌素類、大環(huán)內(nèi)酯類、喹諾酮類、碳青霉烯類,采用單一或聯(lián)合治療,待痰培養(yǎng)+藥敏結(jié)果及臨床病情變化再調(diào)整治療方案;同時在原發(fā)病治療的基礎(chǔ)上另給予退熱、止咳化痰、給氧、霧化吸入、呼吸機輔助呼吸,予升壓藥維持患者平均動脈壓(MAP)70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以上、支持療法等。

        1.2.2 持續(xù)血液凈化治療 試驗組在以上治療的基礎(chǔ)上給予CBP治療,持續(xù)血液凈化治療采用美國百特公司生產(chǎn)的BM25型血液濾過系統(tǒng),F(xiàn)H1200型血液濾過器。模式選擇為連續(xù)性靜-靜脈血液濾過(CVVH)。26例均經(jīng)股靜脈留置單針雙腔導(dǎo)管,置換液基本配方為0.9%生理鹽水3000 ml、注射用水 1000 ml、10%硫酸鎂 8 ml、5%氯化鈣 20 ml、15%氯化鉀8 ml、5%碳酸氫鈉200 ml;根據(jù)血氣分析及生物化學(xué)檢查結(jié)果調(diào)整置換液中電解質(zhì)含量和碳酸氫鈉用量,其中碳酸氫鈉從另一血管通路輸入。前稀釋法補充置換液,24~48 h/次后更換濾器,血流量為200~250ml/min,置換液流速為4000 ml/h。采用普通肝素抗凝,肝素首量5~10 mg,追加量1~5 mg/h,由輸液泵持續(xù)輸入,根據(jù)患者凝血時間和濾器狀態(tài)進行調(diào)整。肺部病變好轉(zhuǎn)(氧合指數(shù)>300),腎功能恢復(fù),即停止 CBP治療。治療過程中,呼吸、血壓、心率、體溫等生命體征監(jiān)測1次/30 min,動脈血氣分析及血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、BUN檢測1次/24 h。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 組間顯著性分析采用t檢驗和χ2檢驗。

        2 結(jié) 果

        兩組治療前及治療 72 h后的氧合指數(shù)、CRP、BUN、APACHEⅡ評分見表1。試驗組病死2例(6.09%),對照組病死5例(21.74%),顯示治療組病死率明顯低于對照組(P<0.05)。

        3 討 論

        隨著人口的老齡化及環(huán)境污染的日益嚴(yán)重,重癥肺炎已經(jīng)成為影響人類健康及病死的主要疾病之一。重癥肺炎(SP)多見于冬春季節(jié),感冒及上呼吸道感染是其常見的誘發(fā)因素。老年人往往合并癥多,治療困難,預(yù)后差,雖然抗感染力度不斷加強,但其發(fā)病率和病死率并未明顯下降。

        有研究表明大鼠肺部感染時,IFN-γ、IL-6、TNF-α 等細(xì)胞因子隨著動物肺炎病變的輕重而發(fā)生顯著的變化,體內(nèi)的炎性因子會過度表達[4],且導(dǎo)致急性腎功能及肺功能損傷,血管通透性增加,從而出現(xiàn)腎臟小管損傷及肺間質(zhì)水腫,出現(xiàn)腎功能的損傷及氧合障礙,而氧合障礙及腎功能損傷又會進一步加重內(nèi)環(huán)境紊亂及病情,導(dǎo)致惡性循環(huán),大大增加了其病死率。有學(xué)者認(rèn)為炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子釋放失控,過度炎性反應(yīng)造成機體免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)的紊亂,促、抗炎因子比例失衡。炎癥介質(zhì)是導(dǎo)致重癥感染患者SIRS的危險因素,SIRS是發(fā)生MODS的基礎(chǔ),SIRS到MODS是一動態(tài)變化過程。CBP治療可以清除促炎介質(zhì),緩解過度的炎癥反應(yīng),終止細(xì)胞因子的瀑布反應(yīng),從而延緩這些炎癥介質(zhì)導(dǎo)致多器官功能損傷,這可能是防治重癥感染導(dǎo)致MODS的關(guān)鍵。

        表1 兩組治療前及治療72 h后氧合指數(shù)、CRP、MAP、BUN、APACHE Ⅱ評分(±s)

        表1 兩組治療前及治療72 h后氧合指數(shù)、CRP、MAP、BUN、APACHE Ⅱ評分(±s)

        與對照組比較,*P<0.05,#P<0.01

        類別 n 氧合指數(shù) CRP(mg/L) MAP(mmHg) BUN(mmol/L) APACHEⅡ評分治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后147.6±62.5 280.5±62.6* 110.7±21.65 41.28±10.17* 68.5±13.4 91.7±11.6* 23.8±7.4 13.9±5.9*25.9±5.8 13.2±2.69#143.8±58.7 220±35.7 102.4±25.67 89.76±12.84 69.4±11.9 79.0±8.56 21.5±5.6 17.5±7.2 24.6±6.1 18.1±3.08試驗組 26對照組 23

        本文結(jié)果表明,應(yīng)用CRRT治療重癥肺炎患者的氧合指數(shù)、MAP均較對照組有明顯提高,其CRP、BUN較對照組均有明顯下降,APACHEII評分明顯改善,說明CRRT通過清除患者體內(nèi)的炎性介質(zhì)及細(xì)胞因子,穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、維持細(xì)胞及臟器功能、緩解腎功能不全和呼吸功能衰竭是有效的,并可以清除過剩的水分和代謝產(chǎn)物,對于炎癥的控制起到了積極有效的作用,明顯降低了病死率,其用于治療重癥肺炎安全有效,值得臨床推廣,但對于其對免疫系統(tǒng)的影響、開始與結(jié)束的時機、治療量的選擇等還需要進一步探討。

        [1]Cole L,Bellomo R,Journois D,et al.Highvolume hemofiltration in human septic shock Intensive[J].Care Med,2001,27(6):978.

        [2]Bellomo R,Baldwin I,Cole L,et al.Preliminary experience with highvolume hemofiltration in human septic shock[J].Kidney Int,1998,53(2):182.

        [3]Slivester W.Mediator removal with CRRT:Complement and cytokines[J].AJKD,1997,30(Suppl 4):38.

        [4]陳業(yè)民,黃文杰.重癥肺炎大鼠干擾素-γ、白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子-α含量變化[J].中國病理生理雜志,2007,23(3):492-494.

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