高春剛，宋淑華

（云南師范大學(xué)體育學(xué)院，云南 昆明 650222）

中長跑和籃球?qū)ｍ?xiàng)大學(xué)生臺(tái)階實(shí)驗(yàn)前后血乳酸變化分析

高春剛，宋淑華

（云南師范大學(xué)體育學(xué)院，云南 昆明 650222）

對(duì)中長跑和籃球?qū)ｍ?xiàng)大學(xué)生臺(tái)階實(shí)驗(yàn)前后血乳酸值進(jìn)行分析，探討中長跑和籃球?qū)ｍ?xiàng)大學(xué)生定量負(fù)荷前后血乳酸變化特點(diǎn)。結(jié)果顯示，安靜態(tài)組間血乳酸值無明顯差異；臺(tái)階實(shí)驗(yàn)結(jié)束后3min，兩組大學(xué)生血乳酸值均顯著高于安靜態(tài)，且籃球?qū)ｍ?xiàng)血乳酸值極顯著高于中長跑專項(xiàng)，表現(xiàn)出明顯的運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目特征。

中長跑；籃球；大學(xué)生；臺(tái)階實(shí)驗(yàn)；血乳酸

運(yùn)動(dòng)時(shí)能量的有氧和無氧代謝過程包括供能物質(zhì)的一連串代謝變化，乳酸是這個(gè)代謝體系中一個(gè)重要的中間產(chǎn)物。訓(xùn)練時(shí)，通過測定血乳酸的變化，可掌握運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和訓(xùn)練過程中代謝機(jī)制的變化、控制運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、進(jìn)行機(jī)能評(píng)價(jià)等。

1 研究對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

中長跑和籃球?qū)ｍ?xiàng)大學(xué)生臺(tái)階試驗(yàn)前后血乳酸變化。

1.2 研究方法

1.2.1 實(shí)驗(yàn)法 以云南師范大學(xué)體育學(xué)院中長跑專項(xiàng)和籃球?qū)ｍ?xiàng)的男生（各6名）為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，首先測量安靜狀態(tài)下的血乳酸值，然后完成3min臺(tái)階實(shí)驗(yàn)（中體同方臺(tái)階實(shí)驗(yàn)測試儀，高42cm）。實(shí)驗(yàn)后3分鐘測試運(yùn)動(dòng)后血乳酸值。血乳酸測試采用指尖采血法，儀器采用日本京都1710血乳酸測試儀，測試前對(duì)儀器進(jìn)行校正。1.2.2 數(shù)理統(tǒng)計(jì)法 采用SPSS11.5對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行配對(duì)樣本T檢驗(yàn)。

2 結(jié)果與分析

2.1 研究結(jié)果

測試結(jié)果見表1、圖1。配對(duì)T檢驗(yàn)表明，實(shí)驗(yàn)前兩組受試者安靜血乳酸無明顯差異，運(yùn)動(dòng)后3min血乳酸值差異顯著，表現(xiàn)為中長跑專項(xiàng)大學(xué)生血乳酸值極顯著低于籃球?qū)ｍ?xiàng)大學(xué)生值（P< 0.01）。

表1 籃球?qū)ｍ?xiàng)與中長跑專項(xiàng)運(yùn)動(dòng)前后血乳酸值

圖1 籃球?qū)ｍ?xiàng)與中長跑專項(xiàng)運(yùn)動(dòng)前后血乳酸值

2.2 討論分析

2.2.1 血乳酸與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度 正常安靜狀態(tài)時(shí)血乳酸濃度在2mmol/L左右，運(yùn)動(dòng)員血乳酸安靜值與正常人無明顯差異，這與本文研究結(jié)果一致。運(yùn)動(dòng)時(shí)血乳酸濃度的變化與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度有關(guān)。在超過數(shù)秒的極量運(yùn)動(dòng)中，隨著ATP、CP的消耗，細(xì)胞內(nèi)ADP、AMP、磷酸和肌酸的含量逐漸增多，它們可激活糖原分解，大大加快糖酵解速度，約在運(yùn)動(dòng)30～60s達(dá)到最大速度，肌乳酸迅速增多，最高可達(dá)32mmol/L，直到運(yùn)動(dòng)結(jié)束。

運(yùn)動(dòng)時(shí)血乳酸濃度的變化主要取決于運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間，并受運(yùn)動(dòng)方式、年齡、肌糖原貯備等因素的影響，此外，情緒緊張可造成兒茶酚胺分泌增多，因而可使血乳酸增高。在遞增強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)至力竭的過程中及恢復(fù)早期，運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌是產(chǎn)生乳酸的主要場所，血乳酸的積累是肌糖原無氧分解產(chǎn)生能量的必然產(chǎn)物，當(dāng)遞增強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)至高強(qiáng)度的全力運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌糖原無氧代謝已成為供能的主要途徑了。血乳酸的變化是骨骼肌等組織中乳酸生成速率、肌乳酸進(jìn)入血液的速率和血液中乳酸消除速率之間平衡的表現(xiàn)。因此，可以通過測定血乳酸濃度的變化反映肌乳酸濃度的變化。運(yùn)動(dòng)停止后血乳酸值存在較大個(gè)體差異。血乳酸濃度高而成績不佳，說明隊(duì)員狀態(tài)不佳或者有氧代謝能力太低。成績好且血乳酸濃度高，說明該隊(duì)員的耐酸能力較強(qiáng)，無氧酵解供能發(fā)揮了較大作用。成績好而血乳酸低，說明該隊(duì)員還有潛力，通過耐酸訓(xùn)練，有望進(jìn)一步提高成績。

研究表明，血乳酸峰值多出現(xiàn)在恢復(fù)期的第1～5min。不同項(xiàng)目、不同運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度甚至不同取樣部位出現(xiàn)血乳酸峰值的時(shí)間各不相同，但基本上在前6min內(nèi)出現(xiàn)。這是因?yàn)橛捎谘樗嶙畲笾凳侨樗嵘a(chǎn)率、釋放、彌散、消除的綜合反映，血乳酸濃度的升高主要來自肌乳酸的擴(kuò)散。肌肉是生成乳酸最多的部位，肌乳酸和血乳酸可以達(dá)到平衡，在平衡時(shí)還存在一定的濃度梯度，肌肉和血液中乳酸之間平衡有一個(gè)過程，時(shí)間大約在4～10min。

2.2.2 不同運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目與血乳酸 不同項(xiàng)目運(yùn)動(dòng)員從事不同專項(xiàng)運(yùn)動(dòng)后，血乳酸的恢復(fù)過程呈現(xiàn)波動(dòng)性變化。各項(xiàng)目受試者在完成相同強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)后血乳酸出現(xiàn)的峰值時(shí)間略有差異，本文結(jié)果表明，恢復(fù)期籃球?qū)ｍ?xiàng)大學(xué)生血乳酸值極顯著高于中長跑專項(xiàng)。

籃球?yàn)榉侵芷谛赃\(yùn)動(dòng)項(xiàng)目，比賽持續(xù)時(shí)間較長，既有瞬時(shí)的極限強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，又不乏次極限及中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，因此，運(yùn)動(dòng)中能量供應(yīng)方式比較復(fù)雜。特別是要求運(yùn)動(dòng)中運(yùn)動(dòng)員機(jī)體的供能方式能夠及時(shí)轉(zhuǎn)換，從而適應(yīng)運(yùn)動(dòng)內(nèi)容的多變性特點(diǎn)。研究中我們發(fā)現(xiàn)，受試者運(yùn)動(dòng)后血乳酸水平高于安靜值，產(chǎn)生這種結(jié)果的原因除與專項(xiàng)訓(xùn)練中強(qiáng)度負(fù)荷的作用而致其水平升高有關(guān)外，亦與籃球訓(xùn)練中運(yùn)動(dòng)內(nèi)容的多變性特點(diǎn)有關(guān)。因而，在運(yùn)動(dòng)結(jié)束時(shí)血乳酸的恢復(fù)速率低于中長跑項(xiàng)目。

中長跑是典型的周期性高速度耐力項(xiàng)目，代謝類型隨項(xiàng)目距離的增加，逐漸從無氧代謝為主的混合代謝過程向以有氧代謝為主的混合代謝過程過渡。優(yōu)秀的中長跑運(yùn)動(dòng)員要有良好的耐力能力作基礎(chǔ)。本研究也證明了此點(diǎn)。

3 結(jié) 論

3.1 安靜狀態(tài)籃球?qū)ｍ?xiàng)和中長跑專項(xiàng)大學(xué)生血乳酸無明顯差異。

3.2 受試者完成相應(yīng)負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后即刻至3min，血乳酸水平均顯著高于運(yùn)動(dòng)前安靜狀態(tài)，表現(xiàn)出與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的高度相關(guān)性。且運(yùn)動(dòng)結(jié)束后3min中長跑專項(xiàng)大學(xué)生血乳酸值顯著低于籃球?qū)ｍ?xiàng)大學(xué)生，表明中長跑運(yùn)動(dòng)員有氧代謝能力顯著優(yōu)于籃球?qū)ｍ?xiàng)大學(xué)生，體現(xiàn)了明顯的項(xiàng)目特征。

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G808

A

1674-151X（2011）02-033-02

投稿日期：2010-10-05

云南省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目，編號(hào)：2008CD107。

高春剛（1970～），講師，博士。研究方向：運(yùn)動(dòng)員機(jī)能監(jiān)控與評(píng)定。

10.3969/j.issn.1674-151x.2011.02.015