李文紅 徐翠華 張 京

1 非電離輻射譜及非電離波譜

表1 非電離輻射譜

非電離輻射對(duì)人類的貢獻(xiàn)主要集中在工業(yè)、通訊、醫(yī)療和軍事等方面，與人們的日常生活息息相關(guān)。但是，非電離輻射在給人類生活、工作帶來(lái)巨大益處的同時(shí)，也會(huì)給人類健康帶來(lái)負(fù)面影響。為了保護(hù)人類健康，積極開(kāi)展非電離輻射的研究已成為廣大科技人員所關(guān)注的重要課題。

非電離輻射譜及非電離波譜[1]見(jiàn)表1、表2。

表2 非電離波譜

2 非電離輻射研究的概況

近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外的研究者對(duì)非電離輻射的研究逐漸增多。特別是國(guó)內(nèi)不少科研單位及其研究者備加關(guān)注。下面僅就“中華放射醫(yī)學(xué)與防護(hù)雜志”自2003年以來(lái)刊登的與非電離輻射研究有關(guān)的40篇文章（2003年至2010年截至第3期）綜合列在表3。

3 非電離輻射研究的內(nèi)容

依據(jù)中華放射醫(yī)學(xué)與防護(hù)雜志近8年刊登的40篇非電離輻射研究文章內(nèi)容， 本文重點(diǎn)介紹非電離輻射對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響、非電離輻射對(duì)細(xì)胞凋亡及DNA損傷影響等的研究。

3.1 非電離輻射對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響

微波技術(shù)的迅猛發(fā)展使人們?cè)絹?lái)越多的暴露在電磁輻射下，電磁輻射可能帶來(lái)的危害也越來(lái)越引起人們的關(guān)注。海馬是微波輻射的敏感部位，線粒體是最早出現(xiàn)病理改變的細(xì)胞器之一。趙黎等[2]探討了l，6-二磷酸果糖(FDP)對(duì)微波輻射后大鼠海馬線粒體呼吸鏈相關(guān)基因細(xì)胞色素c氧化酶(cytochrome c oxidase，COX)表達(dá)的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)輻射后6 h和7 d大鼠海馬coxI、Il和ⅣmRNA表達(dá)均較假輻射組降低，藥物組大鼠海馬cox I、Ⅱ和ⅣmRNA與相應(yīng)輻射相比均見(jiàn)表達(dá)增加，以給藥后3 d（輻射后6 h）組增加最為顯著。輻射后6 h和7 d大鼠海馬cox I蛋白表達(dá)均較假輻射組減少，給藥后3 d與輻射后6 h相比COX I蛋白表達(dá)升高(t=2.9614，P＜0.05)，給藥后10 d與輻射后7 d相比改變不顯著。

表3 中華放射醫(yī)學(xué)與防護(hù)雜志刊登非電離輻射研究40篇文章題目及作者

微波輻射也可以引起學(xué)習(xí)和記憶功能障礙等神經(jīng)行為改變。魏麗等[3]觀察了高功率微波(HPM)輻射后大鼠海馬組織中突觸后致密物(PSD)-95及cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(CREB)的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn) HPM輻射后大鼠海馬神經(jīng)元胞漿中PSD-95的表達(dá)有不同程度的增加；10 mW/cm2組輻射后6 h，PSD-95表達(dá)增加，于輻射后l d達(dá)高峰，28 d基本恢復(fù)正常；100 mW/cm2組輻射后6 h，PSD-95表達(dá)增加，MOD于l d達(dá)高峰，IOD于7 d達(dá)高峰，28 d基本恢復(fù)至正常水平；30 mW/cm2組于輻射后3 d內(nèi)，海馬組織CREB與DNA昀結(jié)合能力進(jìn)行性降低。所得研究結(jié)果為：HPM輻射后大鼠海馬PSD-95表達(dá)增加，CRFB與DNA結(jié)合能力減弱，并參與了HPM輻射后海馬組織損傷及海馬神經(jīng)元突觸可塑性改變的病理生理過(guò)程。

一定劑量的微波輻射可引起學(xué)習(xí)記憶能力下降，學(xué)習(xí)記憶的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)是突觸可塑性，突觸傳遞的改變?cè)谕挥|可塑性中具有重要作用；大多神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)活性物質(zhì)儲(chǔ)存在突觸囊泡中，通過(guò)胞吐作用釋放出來(lái)，其中突觸素啟動(dòng)了囊泡的胞吐過(guò)程。BDNF可通過(guò)作用于其受體TrkB激潔Ras/MAPK信號(hào)通路，影響突觸素I的磷酸化及其表達(dá)。王麗峰等[4]采用30 mW/cm2微波輻射Wistar雄性大鼠40只，于輻射后6 h、l d、3 d和7 d取材，通過(guò)免疫組織化學(xué)和RT-PCR檢測(cè)大腦皮層和海馬突觸素I，BDNF和TrkB表達(dá)的改變。結(jié)果發(fā)現(xiàn)30 mW/cm2輻射后，突觸素I mRNA在大腦皮層于輻射后6 h和l d增加(P＜0.01)，而3 d和7 d減少(P＜0.01)；海馬突觸素I mRNA于輻射后6 h和1 d增加(P＜0.01)。B D N F蛋白在大腦皮層于輻射后6 h表達(dá)增強(qiáng)(P＜0.05)，1～3 d達(dá)高峰(P＜0.01)；在海馬于輻射后l d表達(dá)增強(qiáng)(P＜0.05)，3～7 d達(dá)高峰(P＜0.01)。大腦皮層BDNF mRNA輻射后6 h增加(P＜0.01)，l d減少(P＜0.01)，3 d和7 d又見(jiàn)增加（P＜0.01或P＜0.05）；海馬BDNF mRNA于輻射后1 d增加(P＜0.01)。TrkB蛋白在大腦皮層于輻射后1～3 d表達(dá)增強(qiáng)(P＜0.01)；在海馬于輻射后3～7 d表達(dá)增強(qiáng)(P＜0.01)。TrkBmRNA在大腦皮層于輻射后6 h和7 d增加（P＜0.01）；海馬TrkB mRNA于射后6 h、3 d和7 d減少（P＜0.01或P＜0.05）。微波輻射可引起大腦皮層和海馬突觸素I、BDNF及其受體TrkB表達(dá)異常，參與了微波輻射所致的突觸傳遞障礙及其修復(fù)過(guò)程。

研究者發(fā)現(xiàn)微波輻射對(duì)家兔小腑運(yùn)動(dòng)性學(xué)習(xí)記憶功能具有損傷效應(yīng)[5-7]。電磁脈沖(EMP)作為非電離輻射，證明了電磁脈沖提高了神經(jīng)細(xì)胞脂氧自由基水平，脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物MDA水平升高，CSH活性降低，預(yù)示氧化損傷效應(yīng)的發(fā)生以及觀察了微波輻射對(duì)家兔小腦運(yùn)動(dòng)性學(xué)習(xí)記憶功能的損傷效應(yīng)，微波輻射能使家兔產(chǎn)生明顯熱效應(yīng)，最終導(dǎo)致小腦運(yùn)動(dòng)性學(xué)習(xí)記憶功能障礙。

3.2 非電離輻射對(duì)細(xì)胞凋亡及DNA損傷的影響

微波(300 kHz～300 CHz)是一種非電離輻射，潘曉燕等[8]采用彗星試驗(yàn)研究了低強(qiáng)度微波與4一硝基喹啉氧化物（4-NQO）對(duì)人淋巴細(xì)胞DNA損傷的協(xié)同作用及低強(qiáng)度2450 MHz微波(5.0 mW/cm2)與4一硝基喹啉氧化物(4-NQO)對(duì)人淋巴細(xì)胞DNA損傷效應(yīng)的聯(lián)合作用。微波與4-NQO聯(lián)合暴露方式有3種：微波輻射后4-NQO染毒、微波與4-NQO同時(shí)暴露、4-NQO染毒后微波輻射。結(jié)果顯示：微波輻射組的DNA損傷指標(biāo)（彗星形狀和彗星全長(zhǎng)）與對(duì)照組比較，差異無(wú)顯著性(P＞0.05)。微波照射后4-NQO染毒組中，50，25 μmol/L劑量的DNA損傷指標(biāo)與相應(yīng)4-NQO組比較差異均有顯著性（P＜0.05或P＜0.01）。微波與4-NQO同時(shí)暴露組或4-NQO染毒后微波照射組與相應(yīng)4-NQO組比較差異無(wú)顯著性(P＞0.05)。由此可見(jiàn)，低強(qiáng)度2450 MHz微波不能誘發(fā)DNA損傷，當(dāng)微波輻射先于4-NQO暴露時(shí)，微波能增強(qiáng)4-NQO誘發(fā)的DNA損傷效應(yīng)。

現(xiàn)已證明，DNA是射線照射的主要靶分子，是細(xì)胞與組織輻射損傷的基礎(chǔ)，姚莉等[9]應(yīng)用高場(chǎng)強(qiáng)EMP發(fā)射源對(duì)昆明種小鼠進(jìn)行全身輻射，采用Feulgen染色結(jié)合圖像細(xì)胞光度計(jì)對(duì)小鼠肝細(xì)胞核DNA含量及倍體作定量分析，探討電磁輻射對(duì)肝細(xì)胞DNA的影響，動(dòng)態(tài)觀察高場(chǎng)強(qiáng)電磁脈沖輻射(EMP)對(duì)小鼠肝細(xì)胞核DNA含量及倍體的影響，探討電磁輻射的生物學(xué)效應(yīng)，并指出：高場(chǎng)強(qiáng)EMP對(duì)小鼠肝DNA含量及倍體有影響，且表現(xiàn)為遠(yuǎn)后效應(yīng)，推測(cè)電磁輻射對(duì)肝的生物學(xué)效應(yīng)中肝細(xì)胞核酸可能是一個(gè)重要的靶點(diǎn)，這將為進(jìn)一步研究其損傷效應(yīng)及其作用機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)性依據(jù)。在另一研究中[10]，通過(guò)PCR鑒定證實(shí)，正義及反義重組質(zhì)粒中LRP15基因ORF序列均按預(yù)定方向正確插入，SC GE實(shí)驗(yàn)表明，經(jīng)紫外線照射后兩組細(xì)胞的DNA基礎(chǔ)損傷無(wú)明顯差異(P=0.156)。但經(jīng)45 min及90 min修復(fù)后實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞的DNA遷移長(zhǎng)度明顯小于對(duì)照細(xì)胞(P＜0.001)，研究者指出：構(gòu)建LRP15基因的正義及反義真核表達(dá)質(zhì)粒；LRP15基因?qū)ψ贤饩€誘導(dǎo)的DNA損傷具有修復(fù)作用。郝述霞等[11]探討了對(duì)微波輻射的防護(hù)作用及作用機(jī)制，結(jié)果顯示：微波輻射后24 h、48 h和5 d，與健康對(duì)照組相比，輻射組睪丸生精細(xì)胞的凋亡數(shù)明顯升高（t=-41.89、-11.29、-62.24，P＜0.05），Bcl-2/Bax比值明顯降低(t=8.49、4.36、4.47，P＜0.05)；而與輻射組相比，低、中和高劑量給藥組的凋亡細(xì)胞數(shù)顯著降低(F=5.25、9.79、15.35，P＜0.05)，Bcl-2／Bax比值明顯升高(F=20.17、11.75、11.98，P＜0.05)。結(jié)果證明了高功率微波輻射可誘導(dǎo)大鼠生精細(xì)胞凋亡增加，安多霖藥對(duì)細(xì)胞凋亡有明顯抑制作用。安多霖藥抑制大鼠睪丸生精細(xì)胞凋亡的機(jī)制可能與其能夠上調(diào)Bcl-2及下調(diào)Bax蛋白的表達(dá)，改變了Bcl-2／Bax的比值有關(guān)。

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