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        內(nèi)分水嶺腦梗死各亞型影像學特點分析

        2011-09-04 08:42:10方瑞樂馬躍濤濮月華劉麗萍王擁軍
        山東醫(yī)藥 2011年27期
        關鍵詞:融合

        方瑞樂,馬躍濤,濮月華,劉麗萍,王擁軍

        (首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院,北京 100050)

        2006年5月~2008年7月,我們對130例缺血性卒中不同亞型內(nèi)分水嶺梗塞患者的神經(jīng)影像資料進行分析,旨在探討各亞型的病理機制。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 缺血性卒中內(nèi)分水嶺梗塞患者130例,男105 例,女25 例;年齡(59.6 ±12.4)歲。納入標準:①7 d內(nèi)發(fā)生急性缺血性卒中并有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;②核磁共振彌散成像(DWI)顯示大腦中動脈(MCA)供血區(qū)有相應病灶;③均接受全面的卒中相關檢查(包括病史、卒中危險因素評價、常規(guī)血液學檢查、卒中量表檢查及心臟檢查(心電圖和超聲心動圖)和血管檢查;④排除類似腦白質疏松的病灶。

        1.2 檢查方法 所有患者均接受核磁共振檢查(T1、T2、DWI)。由兩名醫(yī)生采用盲法對于DWI數(shù)據(jù)進行回顧性分析。根據(jù)常用的神經(jīng)影像模板[1]選擇相應的分水嶺區(qū)域。內(nèi)分水嶺腦梗死(IBI)定義為內(nèi)分水嶺區(qū)域的高信號病灶,病灶位于大腦中動脈皮層支和深穿支間或大腦前動脈皮層支和大腦中動脈皮層支間。分水嶺區(qū)的邊界將病灶分為大致相等的兩份。所有患者根據(jù)磁共振彌散成像(DWI)上的形態(tài)學特征[2,3]分為融合性內(nèi)分水嶺梗塞(CIBI)49例(融合組)、局灶性內(nèi)分水嶺梗塞(PIBI)59例(局灶組)和串珠樣腦梗死22例(串珠組)。

        1.3 觀察項目 ①病灶位置;②病灶直徑;③皮層小梗死灶:DWI序列上,位于皮層區(qū)的直徑<10 mm高信號病灶[4];④嚴重狹窄(ICA或 MCA狹窄≥50% 或閉塞):方法參照文獻[5,6]。

        1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件,采用Chi-square檢驗和單因素方差分析。檢驗水準α=0.05。

        2 結果

        局灶組及融合組病灶直徑分別為(14.8±4.3)、(39.5 ±14.6)mm,P <0.01;串珠組未測。三組其他相關觀察項目比較見表1。

        表1 三組相關觀察項目比較[例(%)]

        3 討論

        IBI是位于皮層動脈和深穿動脈供血區(qū)邊緣的腦梗死,是基于神經(jīng)影像特征的形態(tài)學診斷。既往研究認為,IBI與血流動力學損害有關。但是目前有研究表明,栓塞可能對于IBI的發(fā)生起重要作用。對于以上兩種不同的研究結果,可能的解釋是IBI病理機制是多樣的,可能有兩種不同的機制共同存在,既血流動力學損害和微栓塞。根據(jù)影像結果,IBI可分為CIBI、部分性IBI和串珠樣IBI。CIBI被認為是分水嶺區(qū)的融合性、雪茄樣病灶,需與腦白質疏松相鑒別。CIBI與腦白質疏松可以合并存在,特別是在老年患者。PIBI表現(xiàn)為單個類圓形或者橢圓形病灶,需要與腔隙性腦梗死鑒別,腔隙性腦梗死相對較小(直徑<15 mm)并且所出現(xiàn)的層面更低。串珠樣梗塞是位于腦分水嶺區(qū)的多發(fā)、呈串珠樣排列的病灶。

        傳統(tǒng)研究認為,嚴重大動脈狹窄導致的血流動力學損害是 IBI的病因。Bladin等[2]報道了 CIBI,這種形式的IBI也被認為與血流動力學損害有關。Krapf等[3]則報道串珠樣腦梗死也與血流動力學損害有關,其認為在血流動力學損害的患者,串珠樣腦梗死的發(fā)生與血壓下降有關。而對于CIBI,則認為可能是與腦血流灌注的長時間的損害有關。本研究局灶組病灶直徑明顯小于融合組,局灶組嚴重狹窄發(fā)生率明顯低于融合組與串珠組,表明CIBI和串珠樣腦梗死與ICA或MCA嚴重狹窄的相關性更強,而PIBI則不是ICA或MCA嚴重狹窄的有效預測因子。

        總之,CIBI和串珠樣腦梗死是ICA或MCA嚴重狹窄的有效預測因子,值得臨床借鑒。

        [1]Bogousslavsky J,Regli F.Unilateral watershed cerebral infarcts[J].Neurology,1986,36(3):373-377.

        [2]Bladin CF,Chambers BR.Clinical features,pathogenesis and computed tomographic characteristics of internal watershed infarction[J].Stroke,1993,24(12):1925-1932.

        [3]Krapf H,Widder B,Skalej M.Small rosarylike infarctions in the centrum ovale suggest hemodynamic failure[J].AJNR Am J Neuroradiol,1998,19(8):1479-1484.

        [4]Muller M,Reiche W,Langenscheidt P,et al.Ischemia after carotid endarterectomy:comparison between transcranial doppler sonography and diffusion-weighted MR imaging[J].AJNR Am J Neuroradiol,2000,21(1):47-54.

        [5]North Am Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators.Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis[J].N Engl J Med,1991,325(7):445-453.

        [6]Samuels OB,Joseph GJ,Lynn MJ,et al.A standardized method for measuring intracranial arterial stenosis[J].AJNR Am J Neuroradiol,2000,21(4):643-646.

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