林曉英 嚴(yán)子興 鄭承鐸 張清
為探討吸入激素對慢性阻塞性肺疾病Ⅱ級穩(wěn)定期患者D-二聚體是否有影響,對我院診斷為慢性阻塞性肺疾?、蚣壏€(wěn)定期患者的D-二聚體進(jìn)行檢測。本文對30例長期給予舒利迭沙美特羅替卡松(生產(chǎn)企業(yè):英國葛蘭素威康藥廠,規(guī)格:50ug/250ug 60吸,國藥準(zhǔn)字H20030044) 吸入治療的慢性阻塞性肺疾?、蚣壏€(wěn)定期患者血漿中D-二聚體含量變異率與30例未給予沙美特羅+替卡松吸入治療的慢性阻塞性肺疾?、蚣壏€(wěn)定期患者D-二聚體含量變異率進(jìn)行對照,現(xiàn)總結(jié)如下。
選擇我院呼吸科門診及住院的慢性阻塞性肺疾?、蚣壏€(wěn)定期患者60例為研究對象,隨機(jī)分為治療組和對照組,每組各30例。診斷符合西醫(yī)第七版《內(nèi)科學(xué)》[1]慢性阻塞性肺疾?、蚣壏€(wěn)定期診斷標(biāo)準(zhǔn)。治療組男18例,女12例,年齡60~75歲,無其他肝、腎及內(nèi)分泌、血液、及嚴(yán)重血栓性疾??;對照組男16例,女14例,年齡60~78歲,無糖皮質(zhì)激素吸入治療史。
采用珠海亞利生物工程有限公司提供的進(jìn)口D-二聚體DIMERTESTD-二聚體測定試劑盒(乳膠增強(qiáng)免疫透射比濁法),當(dāng)血清中存在D-二聚體時即與試劑中單克隆致敏的乳膠顆粒(Latex)發(fā)生抗原抗體特異性結(jié)合反應(yīng),即用乳膠凝集法定量測定人血漿中交聯(lián)纖維蛋白降解產(chǎn)物D-二聚體的含量。
長期給予沙美特羅+替卡松(50ug/250ug)吸入治療的慢性阻塞性肺疾?、蚣壏€(wěn)定期患者與對照組中D-二聚體定量治療前后測試結(jié)果,經(jīng)x2檢驗(yàn)表明,沙美特羅+替卡松(50ug/250ug)吸入治療的慢性阻塞性肺疾?、蚣壏€(wěn)定期患者治療前后血漿中D-二聚體變異率為4.1%,無吸入治療的慢性阻塞性肺疾?、蚣壏€(wěn)定期患者血漿中D-二聚體變異率為4.6%,無明顯差異,P>0.05,見表1。
表1 慢性阻塞性肺疾?、蚣壏€(wěn)定期患者D-二聚體值 (±s)
表1 慢性阻塞性肺疾?、蚣壏€(wěn)定期患者D-二聚體值 (±s)
注:*治療組與對照組比較無明顯差異(P>0.05)
n 治療前D-二聚體(mg/L) 治療2年后D-二聚體(mg/L) 變異率(%)治療組 30 0.22±0.08 0.26±0.04 4.1對照組 30 0.21±0.06 0.24±0.02 4.6
目前研究已證實(shí),慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流受限特征的疾病狀態(tài),氣流受限不完全可逆,通常呈進(jìn)行性發(fā)展,并與肺臟對有害顆粒和氣體的異常炎癥有關(guān)。機(jī)體常處于缺氧狀態(tài)。在缺氧狀態(tài)下,可激活炎癥細(xì)胞釋放細(xì)胞因子等多種炎癥遞質(zhì),造成血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,啟動了內(nèi)源性凝血系統(tǒng),使血液黏稠度增高、微血栓形成等,血漿D-二聚體增高[2]。國內(nèi)許多研究發(fā)現(xiàn),D-二聚體與慢性阻塞性肺疾病程度及二氧化碳分壓密切相關(guān),D-二聚體隨慢性阻塞性肺疾病的程度加重、二氧化碳分壓增高而增高[3],另外,血液凝血狀態(tài)的異常和血栓的形成可加速COPD進(jìn)展[4],從而導(dǎo)致肺動脈高壓形成,加重慢性阻塞性肺疾病進(jìn)程。
長期吸入糖皮質(zhì)激素/長效β2受體激動劑是目前治療慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期主要的治療方式之一,(受體激動劑目前在藥理學(xué)方面未提及其可導(dǎo)致血液高粘、高凝),一方面吸入糖皮質(zhì)激素可降低氣道炎癥反應(yīng),改善通氣,減緩肺功能進(jìn)一步下降,另一方面激素可致血液高粘、高凝、高脂血癥和低纖溶,增加血栓形成的條件,能引起血液的高凝狀態(tài)。本試驗(yàn)利用2年時間通過對兩組患者的D-二聚體檢測觀察發(fā)現(xiàn),糖皮質(zhì)激素/長效β2受體激動劑50ug/250ug,2次/d,吸入激素用量小,主要作用于呼吸道局部,進(jìn)行血液循環(huán)的量極少,未導(dǎo)致血液高凝狀態(tài),從而消除醫(yī)務(wù)工作者及患者思想顧慮,為糖皮質(zhì)激素吸入治療慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期患者提供更有利依據(jù),且為進(jìn)一步評價長期吸入激素治療慢性阻塞性肺疾?、蚣壏€(wěn)定期的療效和安全性提供了依據(jù)。
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