黃盛宜

消化性潰瘍是臨床上的常見(jiàn)病，為胃或十二指腸黏膜的 局限性組織缺損，表淺者為糜爛;深達(dá)肌層者為潰瘍。由于其形成與胃酸、胃蛋白酶對(duì)自身消化有關(guān)，故稱(chēng)消化性潰瘍［1］。本病發(fā)病率約占人口的10% ～12%，5% ～10%人口在一生中患過(guò)本?。?］。此病發(fā)病緩、病程長(zhǎng)、復(fù)發(fā)率高，且難徹底治愈，嚴(yán)重影響人們的生活和工作，故本文回顧性分析在我院內(nèi)科治療的消化性潰瘍患者的臨床資料，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年1月至2009年12月期間在我院住院治療的Hp陽(yáng)性消化性潰瘍患者85例，男48例，女37例，年齡16～78歲，平均(39.6±4.6)歲。62例患者有典型的消化性潰瘍病史和明顯的消化性潰瘍癥狀，最長(zhǎng)病史者10年，最短3個(gè)月，平均(3.5±1.2)年。所有患者治療前均通過(guò)纖維胃鏡檢查，符合陳灝珠主編的《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》［3］中消化性潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn)，Hp感染以快速尿素酶法、Giemsa染色、14C呼氣試驗(yàn)3者中2者陽(yáng)性為診斷標(biāo)準(zhǔn)。85例患者中十二指腸潰瘍56例，占65.88%;胃潰瘍24例，占28.24%，其他潰瘍5例，占5.88%。

1.2 治療方法 所有患者給予、甲硝唑、阿莫西林及膠體果膠鉍根除Hp 4聯(lián)療法。具體劑量:奧美拉唑20 mg，2次/d;甲硝唑0.4g，2次/d;阿莫西林500 mg，3次/d;膠體果膠鉍200 mg，4 次/d，連用2 周，4 周后復(fù)查。

1.3 療效判定 根據(jù)纖維胃鏡檢查和臨床表現(xiàn)療效標(biāo)準(zhǔn)。臨床治愈:潰瘍完全愈合，自覺(jué)癥狀全部消失;有效:潰瘍基本消失，但仍有明顯炎癥，主要癥狀消失;無(wú)效:潰瘍?cè)钗纯s小，自覺(jué)癥狀無(wú)改善。

2 結(jié)果

2.1 Hp根除情況 療程結(jié)束后4周復(fù)查Hp，結(jié)果陰性者74例，陽(yáng)性者11例，Hp根除率為87.1%。

2.2 消化性潰瘍愈合情況(見(jiàn)表1) 經(jīng)抗Hp治療后Hp陰性患者74例，其中治愈58例，有效16例，無(wú)效0例，總有效率100%(74/74)，Hp未根除的11例患者中，治愈4例，有效5例，無(wú)效2例，總有效率81.8%(9/11)，二者比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 兩組消化性潰瘍愈合情況

2.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況 所有患者治療過(guò)程中均未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

消化性潰瘍是多種病因所致的異質(zhì)性疾病群。消化性潰瘍的發(fā)生是由于對(duì)胃十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。其發(fā)生不僅與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，而且與Hp感染密切相關(guān)［4］?？顾崴幒鸵炙崴帉?duì)消化性潰瘍的有效治療作用證實(shí)了胃酸在潰瘍病發(fā)生中的重要作用;根除幽門(mén)螺桿菌可顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率，證明幽門(mén)螺桿菌在潰瘍病的發(fā)生，特別在潰瘍復(fù)發(fā)中起重要作用。Hp能合成一種蛋白水解酶和脂解活性酶，引起胃黏液的過(guò)度水解和胃黏液中的脂肪降解，使胃黏液層的結(jié)構(gòu)發(fā)生崩解，引起黏膜的炎癥、糜爛和潰瘍［5］。

消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制的現(xiàn)代理念包括三方面:沒(méi)有胃酸就沒(méi)有潰瘍;沒(méi)有幽門(mén)螺桿菌就沒(méi)有潰瘍復(fù)發(fā);黏膜屏障健康就不會(huì)形成潰瘍［6］。對(duì)于不同類(lèi)型的消化性潰瘍患者采取不同的治療能起到更好的效果。消化性潰瘍的治療目標(biāo)是解除癥狀、促進(jìn)潰瘍愈合并防止?jié)儚?fù)發(fā)。一個(gè)良好的治療方案應(yīng)包括三個(gè)方面:抑制胃酸分泌、保護(hù)胃黏膜和根除幽門(mén)螺桿菌。抑酸、抗幽門(mén)螺桿菌、增強(qiáng)胃黏膜屏障為主要治療即所謂合理治療。抑酸為基本治療，根除幽門(mén)螺桿菌可提高愈合質(zhì)量，增強(qiáng)胃黏膜屏障為減少?gòu)?fù)發(fā)的重要因素。抑酸劑:臨床上常用的抑酸藥主要有H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑兩大類(lèi)。H2受體拮抗劑目前常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、拉呋替丁等都是安全有效的抑酸制劑，其中法莫替丁是第三代H2受體拮抗劑，其抑酸作用遠(yuǎn)比西咪替丁、雷尼替丁強(qiáng)，不良反應(yīng)少，作用強(qiáng)度和時(shí)間方面均有明顯優(yōu)勢(shì)，臨床實(shí)踐證明，治療或預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)效果良好。組胺H2受體拮抗劑尚可部分抑制胃泌素和乙酰膽堿刺激的胃酸分泌，達(dá)到抑制胃酸分泌的作用。質(zhì)子泵抑制劑，如奧美拉唑、蘭索拉唑等這類(lèi)藥物為苯內(nèi)咪唑化合物，服用后有顯著抑制胃酸分泌的作用，能有效地愈合胃潰瘍。近年來(lái)重視抑酸加黏膜保護(hù)劑治療消化性潰瘍，減少?gòu)?fù)發(fā)率。胃黏膜保護(hù)劑可歸為三種類(lèi)型，即單純胃黏膜保護(hù)劑，兼有抗酸作用的胃黏膜保護(hù)劑和兼有殺滅幽門(mén)螺桿菌的胃黏膜保護(hù)劑，臨床上較常應(yīng)用的有如下幾種:單純胃黏膜保護(hù)劑:思密達(dá)、麥滋淋-s顆粒、欣濟(jì)維等。兼有抗酸作用的胃鼓膜保護(hù)劑:硫糖鋁、鋁碳酸鎂、復(fù)方碳酸鈣等。兼有殺滅幽門(mén)螺桿菌的胃黏膜保護(hù)劑:各類(lèi)鉍劑。本組患者全部采用奧美拉唑+甲硝唑+阿莫西林+膠體果膠鉍根除Hp，取得了較好的治療效果。

［1］李梅莉.消化性潰瘍的治療進(jìn)展.海南醫(yī)學(xué)，2009，20(5):287-290.

［2］李益農(nóng)，陸星華.消化內(nèi)鏡學(xué).第2版.北京:科學(xué)出版社，2000:350.

［3］陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué).第 12版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:245.

［4］王麗.淺談消化性潰瘍(PU)臨床表現(xiàn)及治療方案.中國(guó)醫(yī)療前沿，2009，4(6):37-38.

［5］胡伏蓮.消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制的現(xiàn)代理念.中華消化雜志，2005，25(3):189-190.

［6］袁耀宗，湯玉茗.消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展.中華消化雜志，2008，28(7):435-436.