陸靜瑜

(上海市浦東新區(qū)濰坊社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，上海200122)

患者，女，62歲，反復(fù)胸悶、心悸3年，胸悶不適感位于心前區(qū)，可放射至背部，持續(xù)時間不固定，約2～15分鐘，胸悶發(fā)作無明顯規(guī)律，躺下休息后或舌下含服“保心丸”可緩解。多次就診，心電圖示ST-T改變，近3天來，胸悶、心悸發(fā)作頻繁，持續(xù)時間較前延長，舌下含服“保心丸”不能緩解。再次來院就診，心電圖檢查示竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～V6導(dǎo)聯(lián) S-T段水平型壓低0.5～0.1 mm(圖略)，T 波未見明顯異常。實驗室檢查:肌鈣蛋白＜0.010 mg/ml，肌紅蛋白 2.32 mg/ml，肌酸磷酸激酶同工酶2.54 mg/ml。心動超聲示:左室舒張功能減低。臨床診斷:冠心病心絞痛。后在外院做冠狀動脈造影，結(jié)果顯示:右優(yōu)勢型，左主干無狹窄，LAD中段局限性心肌橋形成，收縮期最狹窄達50%，LCX，RCA光滑無狹窄。明確診斷為冠狀動脈疾病心肌橋。

討論心肌橋是指覆蓋在心外膜冠狀動脈上的心肌纖維束，為較常見的心臟解剖現(xiàn)象。對心肌橋的臨床意義有不同看法，既往心肌橋被認為是不會引起嚴重心臟事件的良性正常解剖變異。近年來人們已開始認識到心肌橋?qū)Ρ诠跔顒用}形態(tài)學(xué)和血流動力學(xué)會產(chǎn)生一定的影響。該患者心電圖S-T段改變?yōu)棰?、Ⅲ、aVF、V5～V6導(dǎo)聯(lián)水平型壓低，這是冠狀動脈左前降支的血供部位，而大多數(shù)的心肌橋好發(fā)于左前降支。很多心肌橋患者并無癥狀，中年以后，心功能、血流特征及心肌需氧量隨年齡而有所改變。再者，肌束的增寬、增厚，與動脈成直角，就易引起病理性改變，壁冠狀動脈血管間隙變窄，越易引起心肌缺血性的改變［1－3］。本案隨年齡的增長，左心室舒張功能減低，可使心肌順應(yīng)性減低，影響左心室舒張，可使壁冠狀動脈收縮期受壓延遲至舒張期更加明顯，舒張早期、中期心肌灌注受到限制從而血流減少。也可能由于肌束的增寬或增厚，對左前降支壓迫明顯。冠狀動脈造影顯示，LAD中段收縮期最狹窄達50%，降低冠脈血流儲備，導(dǎo)致心肌缺血。

心肌橋患者其癥狀酷似冠心病，主要表現(xiàn)為胸悶、胸痛等心肌缺血、心絞痛等癥狀，時而伴有心律失常，而表現(xiàn)為心悸，嚴重持久的心肌缺血可致心肌梗死，甚至猝死［4－6］。又平時多無特征性癥狀和體征，誤診為冠心病。本例患者心肌缺血的癥狀隨年齡的增長而不斷加重，顯然是由于心肌橋發(fā)病因素，缺血部位也是心肌橋的常見的左前降支，臨床癥狀與典型的冠心病心絞痛很難鑒別。對于基層醫(yī)院，胸悶胸痛來就診的患者比較多見，因此，必須引起重視，必要時建議臨床醫(yī)師行冠狀動脈造影檢查，予以確診。

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