李小元

急性冠脈綜合癥(awte coronary syndromes，ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕，出現(xiàn)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床癥候群為主綜合癥，主要包括不穩(wěn)定性心絞痛(UA)，急性心肌梗死(AMI)和猝死［1］。治療不及時，在數(shù)分鐘和數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)死亡。因此，對我院內(nèi)科2008-2010年收治15例急性冠脈綜合癥做回顧性分析，總結(jié)經(jīng)驗教訓(xùn)指導(dǎo)臨床。

臨床資料

1.一般資料:患者15例，其中男10例，女5例，年齡 45-72(59.7 ±17.5)歲，病程 1-28(16.67 ±8.87)天。診斷依據(jù)參考文獻(xiàn)［2］中急性冠脈綜合癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)急性左心衰，出現(xiàn)阿-斯綜合癥發(fā)作，頻發(fā)室早伴房室傳導(dǎo)阻滯，陣發(fā)性室性心律失常(快速)，低血壓出現(xiàn)心源性休克，給予及時相應(yīng)治療措施和用藥方案。

2.臨床表現(xiàn):UA的臨床特征:①靜息時或夜間發(fā)生心絞痛常持續(xù)20分鐘以上;②新近發(fā)生的心絞痛(病程在2個月內(nèi))且程度嚴(yán)重;③近期心絞痛逐漸加重(發(fā)作頻率，持續(xù)時間，嚴(yán)重程度和疼痛放射到新部位)，發(fā)作時可有出汗、皮膚蒼白、濕冷、惡心、嘔吐、心動過速、呼吸困難、出現(xiàn)第三或第四心音等表現(xiàn)［2］。AMI臨床表現(xiàn)持續(xù)胸痛、急性循環(huán)功能障礙、心肌急性缺血、損傷和壞死一系列特征心電圖演變，血清心肌酶和心肌結(jié)構(gòu)蛋白的變化［2］。15例患者從發(fā)病到醫(yī)院就診時間超過120分鐘.都表現(xiàn)程度不同的胸痛，循環(huán)功能障礙，心律失常。其中8例發(fā)生心肌梗死合并急性左心衰竭，肺部檢查可聞干濕性羅音;3例頻發(fā)室早伴Ⅱ-Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，3例阿-斯綜合征;2例出汗，心悸，尿少，低血壓等休克表現(xiàn);多臟器功能衰竭有4例，3例在治療挽救途中猝死，經(jīng)心肺復(fù)蘇1例成功，2例死亡。

3.實驗室與特殊檢查:15例經(jīng)胸部X攝片提示:急性肺水腫X線征象6例，左心室擴(kuò)大5例。心超顯示少量心包積液8例，中等量3例;左心室擴(kuò)大，收縮、舒張功能減退，室壁非節(jié)段運動障礙，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)減低(＜0.45)者14例，心電圖示:15例不同程度出現(xiàn)ST段、T波改變，心肌酶和心肌結(jié)構(gòu)蛋白異常增高，其中病理Q波8例。肝功、腎功異常10例。

方法和結(jié)果

15例患者進(jìn)行充分臥床休息、加強(qiáng)重癥監(jiān)護(hù)，對不同的病理變化給予評估，實施個體化治療措施。首先給予硝酸甘油5-10mg配伍多巴酚丁胺、或多巴胺分別(10-20)mg加5%葡萄糖250 ml靜脈滴注，根據(jù)血壓、心率變化調(diào)整滴速。改善冠狀動脈血供基礎(chǔ)上，用低分子肝素鈉120(Iu/Kg.h)靜注3天后，給予皮下注射5000Iu/12hs，共計14天。同時監(jiān)測凝血酶原時間(APTT)延長1.5-2.5倍為安全指標(biāo)，防止顱內(nèi)出血(TCH)，抗凝治療，依據(jù)各項生命指標(biāo)給予抗血栓治療，口服阿斯匹林(100-325)mg，(玻璃維)氯吡格雷(75-300)mg，3-15天后，根據(jù)病情變化可以長期用6-12月。在上述治療基礎(chǔ)上，給予口服倍他樂克(美托洛爾)30.5-75(mg·dˉ)，替咪沙坦20-40(mg·dˉ)，阿-斯綜合癥給予腎上腺素、阿托品心臟臨時起搏器，對Ⅲ度AVB(房室傳導(dǎo)阻滯)給予異丙腎上腺素維持心率或安裝臨時心臟起搏器(ICD)等，由于本院條件所限，溶檢和實施經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCT)不能有效開展，病人均超治療"窗口期"PCI球囊護(hù)張時間60-120分鐘(min)。經(jīng)過上述治療24周，心前區(qū)持續(xù)痛、心悸、氣短等癥狀基本消失，心肌酶、心肌結(jié)構(gòu)蛋白、心電圖、心臟超聲圖恢復(fù)正常6例，有3例部分改善。死亡6例，其中心源性休克2例，因低血壓改善不明顯，出現(xiàn)急性腎衰，DIC(播散性血管內(nèi)凝血)，搶救無效死亡，3例在治療1-2天內(nèi)突發(fā)猝死，經(jīng)心肺復(fù)蘇無效死亡，1例阿-斯綜合癥合并室顫死亡。

討 論

急性冠脈綜合癥是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一種特殊類型，病死率、致殘率高，并發(fā)癥、伴發(fā)病高，預(yù)后不良。本病多見于40歲以上人群，男性多于女性［3］。與長期吸煙運動少、肥胖、超重、酗酒有關(guān)，對有高血壓、血脂異常、糖尿病或糖耐量異常、情緒異常、長時間勞累、睡眠時間不足等危險因素誘發(fā)心血管病及心血管事件鏈［4］。因冠狀動脈內(nèi)壁粥樣硬化斑塊破裂或出血，血小板聚集或血栓形成，冠狀動脈發(fā)生痙攣，致冠脈內(nèi)張力增高，使血供減少，心肌缺氧，動脈血以高流狀態(tài)下形成血栓，主要以血小板血栓為主，使冠狀動脈血流減少或停止，心肌營養(yǎng)供給減少或中斷，出現(xiàn)心肌缺血缺氧壞死，突發(fā)心臟終點事件發(fā)生:心肌急性梗塞(AMI)、心衰、猝死發(fā)生。因此抗血小板抗凝和溶檢治療及時進(jìn)行，條件許可必須進(jìn)行冠狀動脈介入治療(PCI)，冠狀動脈血管旁路移植術(shù)或冠狀動脈搭橋術(shù)(CABG)，能有效恢復(fù)冠狀動脈血供和心肌供血供氧，減少心肌缺血壞死面積，改善心功能，通過血管緊張轉(zhuǎn)換酶抑制劑等血管活性藥及時跟進(jìn)和β受體阻滯劑配伍合理，能保持冠狀動脈和外周血管粥樣硬化斑塊穩(wěn)定、血管內(nèi)膜內(nèi)皮功能正常、防止血栓形成、減慢心率，延長舒張期，使心肌有效灌注，改善心肌血供和營養(yǎng)，恢復(fù)正常心臟功能，對于并發(fā)癥和伴發(fā)病，心源性休克利用主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(IABP)支持下，能明顯糾正低血壓，改善心源性休克，恢復(fù)心功能和腎功能［5］，減少病死率，防止并發(fā)癥發(fā)生。

結(jié)合上述分析，認(rèn)為在縣級醫(yī)院建立有效的院前急救程院內(nèi)分診搶救流程，必要的輔助設(shè)備技術(shù)支持，經(jīng)過抗血小板、抗凝和溶檢治療，配合血管活性藥物合理應(yīng)用，能明顯改善急性冠脈綜合癥預(yù)后。

1 齊國先，白小娟，胡鍵.心內(nèi)科進(jìn)修醫(yī)師教程［M］.沈陽:遼寧科學(xué)技術(shù)出版社，2006，3-7.

2 陳灝珠，林果為.實用內(nèi)科學(xué)［M］.第13版，復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)院:人民衛(wèi)生出版社，2009，1504-1522.

3 陳灝珠，林果為.實用內(nèi)科學(xué)［M］.第13版，復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)院:人民衛(wèi)生出版社，2009，1494-1504.

4 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)［M］.第7版，北京:人民衛(wèi)生出版社，2008，1-2.

5 楊慶業(yè)，蔣廷波.急性重癥病毒性心肌炎15例臨床分析［J］.中國實用內(nèi)科雜志，2007，27(3):218-220.