文樟泰

(廣西防城港市第一人民醫(yī)院放射科,廣西 防城港 538021)

痛風(gout)是由于嘌呤代謝紊亂,尿酸生成過多或排泄減少,造成血尿酸水平增高,尿酸鹽結(jié)晶在體內(nèi)沉積所致的一組異質(zhì)性疾病[1]。臨床主要以局部紅、腫、熱、痛、發(fā)病急驟、血尿酸增高、白細胞增高為特點[2],是成年男性最常見的炎癥性關(guān)節(jié)炎。為提高對本病的影像學診斷,現(xiàn)對本院55例痛風性關(guān)節(jié)炎的X線影像資料進行回顧性分析,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2007年1月至2011年3月本院臨床擬診為痛風性關(guān)節(jié)炎的門診和住院病人共55例,男37例,女18例,年齡32～67歲,平均年齡46.31歲。病程2天～22年,平均7.13年;其中1年內(nèi)15例,1～5年14例,6～10年16例,11～15年6例,15年以上4例。臨床主要表現(xiàn)為受累關(guān)節(jié)局部紅、腫、熱、痛和功能障礙,受累關(guān)節(jié)以跖趾關(guān)節(jié)首發(fā)為多見,占94.55%(52/55),病情反復(fù)發(fā)作且逐次加重,并逐漸累及其他關(guān)節(jié)。實驗室檢查血清尿酸均增高。

1.2 方法

X線機為西門子FX數(shù)字平板X線機,55例均進行了足部攝片,其中29例進行患足關(guān)節(jié)正、斜位片,27例進行雙足關(guān)節(jié)正、斜位片,16例加攝雙踝正、側(cè)位片,11例加攝單踝正側(cè)位片。

2 結(jié)果

病程在5年內(nèi)者：可見關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹者26例,占該類患者的89.65%(26/29),主要表現(xiàn)為偏于關(guān)節(jié)一側(cè),界限分別為橢圓形、圓形或梭形的軟組織密度增高影,其中19例可見點狀或細線條狀鈣化陰影;此19例中又有11例表現(xiàn)為不規(guī)則細微之“花邊狀”骨膜反應(yīng),骨質(zhì)無明顯破壞。

病程在6～10年者：16例中14例關(guān)節(jié)周圍軟組織的腫脹更明顯,X線主要表現(xiàn)為偏心性,邊界較清晰的多個小關(guān)節(jié)骨邊緣小囊狀密度減低區(qū)或穿鑿樣骨質(zhì)缺損,9例出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙輕度變窄,4例伴有輕度繼發(fā)性退行性病變。

病程11年以上者：10例,X線主要表現(xiàn)為受累關(guān)節(jié)的軟組織呈高度腫脹,密度顯著增高,在軟組織或關(guān)節(jié)中可出現(xiàn)不規(guī)則鈣化,或片狀、大小為數(shù)毫米至2厘米不等的骨內(nèi)或組織內(nèi)鈣化影,7例可見較廣泛的骨皮質(zhì)及其下骨質(zhì)穿鑿樣缺損,5例受累關(guān)節(jié)呈波浪狀及蜂窩狀缺損。3例關(guān)節(jié)間隙變窄,1例關(guān)節(jié)腔消失,2例伴有病理骨折。

3 討論

痛風系由嘌呤代謝的終末產(chǎn)物尿酸鈉結(jié)晶從飽和的細胞外液沉積于組織或器官所引起的一種臨床綜合征[3]。該綜合征從發(fā)生到發(fā)展完全是一種跨越10余年的慢性病變交替出現(xiàn)的慢性病,其病理機制主要是因尿酸鹽在關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)周圍軟組織內(nèi)以結(jié)晶形式沉積而引起炎癥反應(yīng),之后形成肉芽組織,病變主要為軟骨變性、滑膜增生和邊緣骨侵蝕,軟組織因尿酸鹽沉積機械性及化學性刺激引起異物反應(yīng)呈腫脹,并因纖維性改變形成痛風結(jié)節(jié),結(jié)節(jié)日積月累并出現(xiàn)鈣化形成痛風石[4]。據(jù)病程進展臨床可分為無癥狀期(早期)、急性炎性關(guān)節(jié)炎(中期)和晚期(包括持續(xù)慢性關(guān)節(jié)炎、痛風石、酸性泌尿系結(jié)石、痛風性腎病)。

本研究結(jié)果表明,痛風X線表現(xiàn)與病程關(guān)系密切,早期主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)周圍軟組織改變：主要癥狀偏于關(guān)節(jié)一側(cè),界限分別為橢圓形、圓形或梭形的軟組織密度增高影,部分可見點狀或細線條狀鈣化陰影,與文獻報道相似[5,6];其中有11例表現(xiàn)為不規(guī)則細微之“花邊狀”骨膜反應(yīng),骨質(zhì)無明顯破壞。此組病人89.65%(26/29)病程均在5年以內(nèi),尤其是在2年內(nèi)多見。16例主要表現(xiàn)為偏心性,邊界較清晰的多個小關(guān)節(jié)骨邊緣小囊狀密度減低區(qū)或穿鑿樣骨質(zhì)缺損,8例出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙輕度變窄,4例伴有輕度繼發(fā)性退行性變例。本組病人87.5%病程在6～10年之間(14/16),其中有上述X線表現(xiàn)的病人病程在6～10年間的有14例,病程在11～15年間的2例。晚期主要表現(xiàn)為受累關(guān)節(jié)的軟組織高度腫脹,密度顯著增高,或于軟組織中可見不規(guī)則鈣化影。骨質(zhì)呈現(xiàn)較廣泛的骨皮質(zhì)及其下骨質(zhì)穿鑿狀缺損,甚至受累關(guān)節(jié)形成波浪狀和蜂窩狀缺損,個別還可出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙變窄、關(guān)節(jié)腔消失、病理骨折等。此期病人的病程多在10年以上,本組病人中有9例病程在10年以上,說明X線表現(xiàn)與臨床期別相符,且與病程長短有關(guān)。

痛風性關(guān)節(jié)炎早期應(yīng)與蜂窩組織炎相鑒別,中晚期的慢性痛風性關(guān)節(jié)炎應(yīng)與類風濕性關(guān)節(jié)炎、退行性關(guān)節(jié)病、銀屑病關(guān)節(jié)病進行鑒別診斷。痛風性關(guān)節(jié)炎典型特征為發(fā)作驟然,疼痛劇烈,部位集中,受累關(guān)節(jié)表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛、活動受阻,多以第一足趾關(guān)節(jié),且病情反復(fù)發(fā)作,血常規(guī)一般白細胞正常而尿酸增高。而蜂窩組織炎也同樣有病變部位紅、腫、熱、痛,X線關(guān)節(jié)周圍軟組織改變,但化驗血白細胞和分葉細胞多增高,血尿酸正常,抗炎治療效果好[7]。

類風濕性關(guān)節(jié)炎是一種慢性全身性自身免疫性疾病,女性多于男性,主要為關(guān)節(jié)畸變、疼痛,好發(fā)于雙手近側(cè)指間關(guān)節(jié),足部較少發(fā)病。早期X線片無異常,以后出現(xiàn)關(guān)節(jié)附近骨質(zhì)疏松,關(guān)節(jié)軟骨破壞后出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙狹窄及骨侵蝕現(xiàn)象,后期可發(fā)生畸形、半脫位、脫位、纖維強直或骨性強直[8]。痛風與此病的鑒別需要結(jié)合臨床與化驗。

退行性骨關(guān)節(jié)病以老年人多見,女性多于男性,臨床上以關(guān)節(jié)疼痛、變形和活動受限為特點,癥狀輕重不一,多累及手的小關(guān)節(jié)和負重關(guān)節(jié)。病理變化最初發(fā)生于軟骨,隨著病程的發(fā)展而侵犯軟骨下骨板以及滑膜等關(guān)節(jié)周圍組織,出現(xiàn)局灶性、侵蝕性軟骨破壞,軟骨下硬化、囊性變和代償性骨贅形成等病理變化。X線特點是：①關(guān)節(jié)間隙狹窄;②關(guān)節(jié)面硬化變形;③關(guān)節(jié)邊緣有骨贅;④關(guān)節(jié)游離體;⑤關(guān)節(jié)軟骨下囊性變;⑥骨變形或半脫位[8]。與痛風的鑒別診斷需要結(jié)合臨床及化驗。

[1] 潘媛,徐立,時樂,等.痛風性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生與尿酸鹽結(jié)晶沉積[J].安徽醫(yī)藥,2009,13(11)：1305-1307.

[2] 陳雅靜.急性痛風性關(guān)節(jié)炎的治療近展[J].吉林醫(yī)學,2010,31(13)：1911-1912.

[3] 劉鋼.痛風性關(guān)節(jié)炎概述[J].現(xiàn)代臨床醫(yī)學,2011,36(2)：153-154.

[4] 陳永成,樊昌艾.痛風性關(guān)節(jié)炎37例的X線診斷[J].齊齊哈爾醫(yī)學院學報,2009,23(8)：252.

[5] 林秀輝.45例痛風性關(guān)節(jié)炎的臨床X線診斷分析[J].實用醫(yī)技雜志,2007,14(9)：1128-1129.

[6] 張自新.痛風性關(guān)節(jié)炎的X線診斷[J].黑龍江醫(yī)學,2010,34(2)：128-129.

[7] 曾惠瓊,莊鵬,馬紅葉.羥氯喹在痛風癥的臨床療效觀察[J].成都醫(yī)學院學報,2011,6(1)：66-68.

[8] 溫才國.類風濕性關(guān)節(jié)炎的X線表現(xiàn)[J].中國醫(yī)藥指南,2010,8(4)：41-42.

[9] 施桂英主編.關(guān)節(jié)炎概要[M].第2版,北京：中國醫(yī)藥科技出版社,2005,7.