羅伯特

要點(diǎn)

● 這項(xiàng)研究結(jié)果顯示，糖尿病和全部的癡呆癥風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。

● 糖尿病和阿爾茨海默病風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)性尤其顯著。

據(jù)日本的一項(xiàng)縱向研究結(jié)果，當(dāng)血糖尤其是餐后血糖控制不佳時(shí)，癡呆癥的風(fēng)險(xiǎn)可能會(huì)上升。該研究隨訪時(shí)間為15年，共納入了1,017名社區(qū)居住的日本老年人，年齡至少60歲，這些受試者在基線時(shí)沒有老年癡呆癥。

經(jīng)過15年的隨訪，經(jīng)其他混雜因素調(diào)整后，糖尿病患者進(jìn)展為癡呆癥的幾率達(dá)到74%（P=0.004），Yutaka Kiyohara（九州大學(xué)，日本）及其同事發(fā)現(xiàn)。

糖尿病患者進(jìn)展為阿爾茨海默病的風(fēng)險(xiǎn)，是糖耐量正常者的2.05倍（P=0.01），該結(jié)果已于9月20日發(fā)表在《神經(jīng)病學(xué)》（Neurology）期刊上。

不過，更有趣的是，強(qiáng)有力的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)因子可能是負(fù)荷后的血糖水平，根據(jù)該研究所采用的方法，口服糖耐量試驗(yàn)（OGTT），以替代膳食的代謝。

葡萄糖負(fù)荷后2h的血糖水平較高，和全部的癡呆癥風(fēng)險(xiǎn)較大相關(guān)（P<0.001）。

校正年齡、性別、高血壓、心電圖異常、BMI、腰臀比、總膽固醇水平、中風(fēng)既往史、教育水平、吸煙、飲酒和體育活動(dòng)后：

葡萄糖負(fù)荷后2小時(shí)血糖值在7.8～11.0 mmol/L，預(yù)示著全部癡呆癥風(fēng)險(xiǎn)增加50%，阿爾茨海默病風(fēng)險(xiǎn)增加87%（P 值均為0.02）。

葡萄糖負(fù)荷后2小時(shí)血糖值在11.0mmol/L以上，預(yù)示著全部的癡呆癥風(fēng)險(xiǎn)高2.47倍，阿爾茨海默病風(fēng)險(xiǎn)高3.42倍（P值均<0.001），血管性癡呆（由腦血管疾病導(dǎo)致的智能及認(rèn)知功能障礙綜合征，是老年性癡呆的常見病因之一）風(fēng)險(xiǎn)高2.66倍（P=0.01）。

這些研究結(jié)果表明“餐后血糖控制是防止未來發(fā)生癡呆癥的關(guān)鍵”， Kiyohara研究小組認(rèn)為。

Bergenstal（美國糖尿病協(xié)會(huì)前任主席）提醒說，更好地控制餐時(shí)胰島素水平，是否會(huì)對(duì)糖尿病患者有益，目前尚不清楚。在把這個(gè)信息運(yùn)用于臨床實(shí)踐之前，還需要更多的數(shù)據(jù)。

以前的一些流行病學(xué)研究結(jié)果已顯示，糖尿病和癡呆癥風(fēng)險(xiǎn)有相關(guān)性，但是并非所有的相關(guān)研究結(jié)果支持這個(gè)觀點(diǎn)。

“我們的研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)，糖尿病可以看作癡呆癥、阿爾茨海默病、血管性癡呆的一個(gè)潛在的風(fēng)險(xiǎn)因素，”Kiyohara及其同事認(rèn)為。

這項(xiàng)研究采用了口服糖耐量試驗(yàn)方法，經(jīng)調(diào)整年齡和性別后，和糖耐量正常相比，糖耐量減低的糖尿病，使血管性癡呆風(fēng)險(xiǎn)高2.07倍（P=0.04）。但是，經(jīng)進(jìn)一步多變量調(diào)整后，這種血管性癡呆風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)的顯著差異性消失（HR 1.82，P=0.09)。

高血糖本身可能會(huì)通過動(dòng)脈粥樣硬化、氧化應(yīng)激和積累的終末期蛋白糖基化機(jī)制來影響大腦，他們指出。

與口服糖耐量試驗(yàn)結(jié)果不同，基線時(shí)空腹血糖水平，和老年癡呆癥沒有相關(guān)性。

糖耐量減低，在預(yù)測(cè)癡呆癥和阿爾茨海默病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)方面，具有臨界意義。

糖尿病前期和糖尿病作為一個(gè)整體人群，也有類似的預(yù)測(cè)結(jié)果。有研究結(jié)果顯示，糖尿病前期和糖尿病人群（作為一個(gè)整體）的癡呆癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)為14.6%，阿爾茨海默病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)為20.1%，血管性癡呆風(fēng)險(xiǎn)為17.0%。