王文清 張連發(fā)

急性酒精中毒導(dǎo)致腦卒中逐漸增多，由于患者長期飲酒，靜止活動增加，食入高脂類食物食品多，血脂濃度再次升高，血液粘度高，腦卒中危險(xiǎn)隨之增加，我院及外院在1998～2005年共收治急性酒精中毒后發(fā)現(xiàn)腦卒中40例，經(jīng)腦CT、核磁掃描后明確診斷，住院治療并隨訪5年，供同道參考。

1 臨床資料

1.1 一般資料 40例卒中均為新發(fā)，合并陳舊卒中除外，男36例，女4例，年齡35～59歲，平均47歲，其中35～45歲21例，46～59歲19例，每周飲酒大于5次，飲酒大于400 ml為長期飲酒，每周小于4次為間斷飲酒，飲酒量不限，飲酒以白酒和啤酒為主，該患者均有數(shù)次醉酒史，其中高血壓12人，冠心病6人，高脂血癥16人，肝功異常2人，慢性支氣管炎2人。

1.2 臨床表現(xiàn) 嗜睡，不省人事，躁動，語無倫次，大小便失禁，肢體障礙14人，其余無肢體障礙，昏迷及嗜睡18人，口腔中及嘔吐物中大量酒精味，面部及肢體外傷2例。醒酒后24 h內(nèi)進(jìn)行腦CT篩查，有腦梗死者及出血者住院治療。

1.3 腦CT及頭MRI檢查 40例全部腦CT檢查，6例MRI檢查，其中腦出血和腦梗死合并腦出血6例，包括蛛網(wǎng)膜下腔出血2例，出血部位均在基底節(jié)區(qū)，出血量6～30 ml，平均出血量13 ml。34例腦梗死一側(cè)基底節(jié)區(qū)7例，小腦1例，顳葉7例，23例均在雙基底節(jié)區(qū)，基底節(jié)區(qū)腦梗死占75%。

1.4 實(shí)驗(yàn)室及檢查 空腹血糖大于7.0 mmol/L 6例，總膽固醇升高15例，甘油三酯升高9例，低密度脂蛋白升高12例，肌酐升高2例，肝功異常2例，心電圖S-T段改變7例，腹部B超脂肪肝8例，膽囊炎3例，膽石癥4例，頸動脈斑塊5例。

1.5 治療及愈后 腦出血6例中，2例蛛網(wǎng)膜下腔出血，由神經(jīng)外科做血管矯形手術(shù)，采取降顱壓、降血壓、保護(hù)腦細(xì)胞及對癥治療。洗胃6例，余34例給予對癥治療，以抗凝血治療，低分子肝素鈉0.6 ml(6400單位)腹壁注射，1次/d，注射10 d。阿司匹林腸溶片0.1 g/d，靜脈注射復(fù)方丹參注射液16 ml，血塞通注射液及舒血寧注射液等，納洛酮注射液0.8 mg靜脈點(diǎn)滴，糾正酸堿平衡，癥狀消失，生活自理，19例二周出院，三周出院13例，四周出院6例，四周后生活不能自理1例，心電圖出現(xiàn)明顯缺血，給予冠脈造影及介入治療。

2 結(jié)果

隨訪5年，完全忌酒5例，占12.5%;間斷飲酒9例，100 ml/d，占22.5%;26例基本未忌酒，占65%;再發(fā)腦梗16例，占40%;生活不能自理7例，占17.5%;合并冠心病15例，占37.5%;合并糖尿病腎病、肺占位、肺部感染2例，占5%;5年死亡率占20%。

3 討論

急性酒精中毒時(shí)絕大部分有長期飲酒史，而誘發(fā)心律失常和心室壁運(yùn)動異常引發(fā)心肌梗死，促進(jìn)動脈硬化的形成和發(fā)展，引起腦血管痙攣，誘發(fā)高血壓，增加血小板聚集作用，使血液粘稠度增加，激活凝血系統(tǒng)，刺激血管，平滑肌收縮或腦代謝發(fā)生改變，加速腦動脈硬化，造成血流量減少，造成腦梗死。飲酒后血漿皮質(zhì)醇、腎素、加壓素水平升高及腎上腺素能神經(jīng)活動加強(qiáng)。酒精不僅可以直接抑制血小板生成與成熟，使血小板壽命縮短，伴發(fā)多種血液凝固功能障礙，引起腦出血［1］。急性酒精中毒表現(xiàn)各不一樣，與個(gè)體對酒精敏感性有關(guān)，其造成肌肉損害程度不一，主要是神經(jīng)肌肉損害［2］。我院收治的40例急性酒精中毒后發(fā)生腦卒中，而40例患者中均有急性酒精中毒史、經(jīng)常飲酒史，酒齡均大于10年。特點(diǎn):①出血及腦梗死部位在基底節(jié)區(qū)占75%。②腔隙性腦梗死占82.5%。③高脂血癥占47.6%。④糖尿病占16%。⑤合并冠心病占20%。⑥五年死亡率占20%。說明在急性酒精中毒時(shí)對心臟及腦可能發(fā)生致命性損害，長期飲酒致血管壁嚴(yán)重?fù)p害，加之大量高脂蛋白飲食，血液粘稠度改變及血小板異常是造成卒中的主要因素，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害嚴(yán)重，中毒昏迷，面色蒼白，血壓下降，陳-施氏呼吸可因腦水腫，呼吸衰竭死亡［3］。而本組患者中5年合并冠心病數(shù)量增加可能原因?qū)π难芟到y(tǒng)的損害，包括心律失常、房顫、急性心肌梗死、充血性心率衰竭。血小板功能失調(diào)、亢進(jìn)和血液高凝狀態(tài)。酒精中毒時(shí)，血小板反跳性成倍增加，亦可使纖維蛋白溶解酶活性降低，纖維蛋白原溶解時(shí)間延長，還可以誘發(fā)血小板聚集，血栓素A2增加，該物質(zhì)強(qiáng)烈使血小板聚集和腦血管收縮，是腦梗死的主要原因之一。由于腦血流量降低，腦組織缺氧，導(dǎo)致血流障礙進(jìn)一步加重，也是促進(jìn)血栓形成因素之一。而有關(guān)報(bào)告，長期飲酒人腦卒中發(fā)生率占44.4%。如何控制飲酒，特別是大量飲酒人預(yù)防中毒是當(dāng)今社會一個(gè)大難題。

［1］趙超英，姜允申.神經(jīng)系統(tǒng)毒理學(xué).北京:北京醫(yī)學(xué)出版社，2009:361-362.

［2］李萍，閆樂京，解濤.急性酒精中毒與卒中.中國實(shí)用內(nèi)科雜志，2001，7:416.

［3］蔣雨平.臨床神經(jīng)疾病學(xué).上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，1999:408.