張立

2型糖尿病合并甲狀腺功能減退癥22例臨床分析

張立

糖尿病和甲狀腺功能減退癥均是常見的內分泌代謝性疾病，二者并存并非少見，有時癥狀疊加互相影響，近年來，國外流行病學研究發(fā)現糖尿患者群中甲狀腺功能異常的發(fā)生率明顯增高，是非糖尿病者的2～3倍。對于糖尿病合并甲減患者應兩病兼治。

2型糖尿病;甲狀腺功能減退癥;甲狀腺功能

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組22例系我院2005年1月至2010年12月收治，男10例，年齡45～68歲，平均52.3歲，女12例，年齡39～71歲，平均58.6歲，2型糖尿病診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織糖尿病診斷標準和分型;原發(fā)性甲狀腺功能減退(甲減)的診斷，符合1990年美國甲狀腺協會頒布的原發(fā)甲減實驗室檢查標準［1］，先發(fā)現糖尿病3～8年后發(fā)生甲減者13例，兩者幾乎同時發(fā)現者9例，合并糖尿病腎病6例，冠心病4例，腦梗死3例，2型糖尿病患者有不同程度的“三多一少”癥狀，糖尿病與甲減同時發(fā)現患者以怕冷、乏力、水腫，肢體麻木、記憶力下降、反應遲鈍、視物模糊等表現為主，其中2例以冠心病心衰急診收治。所有患者未用胺碘酮等影響甲功的藥物，排除接受替代治療的甲減、中樞性甲減和其他導致TSH升高的非甲狀腺疾病。

1.2 實驗室檢查 患者人院后均查空腹及三餐后2 h血糖，糖化血紅蛋白，葡萄糖耐量及胰島素釋放試驗，尿酮體，甲狀腺功能，甲狀腺球蛋白，甲狀腺過氧化物酶抗體，抗甲狀腺球蛋白抗體，甲狀腺彩超，肝功腎功、血脂等。

1.3 治療與轉歸 2型糖尿病根據血糖譜、胰島素功能等，給予糖尿病飲食、應用胰島素諾和靈30R、門冬30皮下注射;或口服降糖藥瑞格列奈、格列美脲、二甲雙胍控制血糖，目標空腹3.9～7.0 mmol/L，三餐后2 h血糖7.8～10.0 mmol/L。甲減給予左甲狀腺素鈉(優(yōu)甲樂)口服替代治療，從小.劑量即每日口服25～50 μg，逐漸加量至臨床癥狀改善或消失，甲功正常，維持量75～150 μg，其中1例冠心病心衰患者因搶救無效死亡，其余均在上述治療后癥狀改善，血糖得到控制，甲減得到控制或治愈。

2 討論

2.1 糖尿病和甲狀腺功能減退癥均是常見的內分泌代謝性疾病，2型糖尿病合并甲狀腺功能異常的發(fā)病機制目前尚未闡明，多數學者認為糖尿病和甲狀腺功能減退有共同的遺傳免疫學基礎，由于遺傳上的缺陷和易感性，以及免疫平衡的破壞，加上病毒、飲食、環(huán)境、情緒等誘發(fā)因素，很可能發(fā)生免疫疾病之間的重疊作用，部分糖尿病患者可檢出甲狀腺過氧化物酶抗體、抗甲狀腺球蛋白抗體等［2］。

2.2 糖尿病合并甲減后，肝糖原合成分解與葡萄糖吸收利用都發(fā)生變化，由于甲狀腺激素的缺乏，使組織代謝所必需的酶產生不足或其活性下降，引起碳水化合物的代謝緩慢，機體對糖的吸收減少［3］;還可致機體對胰島素的降解速率減慢，胰島素的敏感性增強，因此二者并存易引起低血糖反應，加強血糖監(jiān)測，尤其是合并腦梗死反應遲鈍更需注意，盡可能避免發(fā)生低血糖反應。

2.3 本組中2型糖尿病合并甲減者女性患病率［54.5%(12/ 22)］高于男性［45.5%(10/22)］;甲狀腺過氧化物酶抗體或抗甲狀腺球蛋白抗體檢出率女性［31.8%(7/22)］高于男性［13.6%(3/22)］，可能與女性更易發(fā)生自身免疫甲狀腺炎有關。

2.4 糖尿病腎病水腫、乏力與甲減重疊，易漏診;而老年糖尿病患者出現記憶力下降、皮膚干燥、怕冷會被認為老年人自然衰退，易誤診，均應及時篩查甲狀腺功能，以明確是否伴有甲減，早期防治。

2.5 糖尿病并甲減應用甲狀腺素替代應從小劑量開始，監(jiān)測甲狀腺功能，逐漸加量，尤其是老年或合并心臟病更應如此;應用胰島素量應減少，避免發(fā)生低血糖反應，定期檢查肝功血脂等，注意甲狀腺激素與胰島素相互作用、影響，調控二者平衡，利于血糖更好控制和甲狀腺功能的改善。

［1］ 廖二元，超楚生.內分泌學.第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2003:700．

［2］ 楊靜，王廣東，石廣燦.2型糖尿病合并甲狀腺功能減退癥48例臨床分析.廣西中醫(yī)學院學報，2008，11(2):12．

［3］ 何冬娟.2型糖尿病合并甲狀腺功能異常37例臨床分析.現代中西醫(yī)結合雜志，2007，16(22):3185．

455004河南省安陽鋼鐵公司職工總醫(yī)院內分泌科