宋小五

糖尿病酮癥酸中毒臨床診治分析

宋小五

目的 探討糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的誘因及救治方法。方法 對26例DKA患者進行臨床分析，分析其誘因及治療方法。采用小劑量胰島素(RI)持續(xù)靜脈滴注及糾正水、電解質(zhì)紊亂，并加強抗感染及綜合治療。結(jié)果 26例DKA中1型糖尿病(T1 dM)6例，引起DKM誘因主要為停用胰島素幾感染;2型糖尿病(T2 dM)20例，引起DKA常見誘因是感染。26例治愈23例，療效滿意。結(jié)論 積極防治誘因，合理應(yīng)用胰島素，小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注及綜合治療是成功救治DKA的關(guān)鍵。

糖尿病酮癥酸中毒;感染;胰島素

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥，臨床上以起病急、病情重、變化快為特點，如能及時診治、可顯著降低病死率。對2005年6月至2008年8月收治的26例DKA患者進行臨床分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 26例患者中，1型糖尿病(TDM)7例，2型糖尿病(TDM)19例，男15例，女11例，年齡15～71歲，平均年齡43歲。即往有糖尿病病史22例，病程1～12年，6例發(fā)生KDA兩次以上;合并高血壓、冠心病11例，合并糖尿病腎病9例，合并腦梗死3例;無糖尿病病史3例。

1.2 發(fā)病誘因 多數(shù)患者均有1～2個誘因，其中以感染最多。以感染誘發(fā)的共有18例，其中上呼吸道感染8例，肺部感染4例，胃腸道感染3例，膽道感染1例，尿路感染2例。治療不當12例，其中停用胰島素8例，停服降糖藥4例。其他原因(包括外傷、手術(shù)、精神刺激)5例;原因不明4例。TDM6例中停用胰島素4例，TDM20例感染16例。

1.3 臨床表現(xiàn) 原有糖尿病“三多一少”癥狀加重21例，有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、食欲不振等消化道癥狀者16例，有咳嗽、呼吸深大、喘憋等呼吸系統(tǒng)癥狀者8例，有休克、意識改變或昏迷等神經(jīng)病癥狀者6例，發(fā)熱4例，脫水征19例，呼氣有酮味6例。

1.4 實驗室檢查 26例血糖范圍17.6～46.7 mmol/L，平均26.8 mmol/L，尿酮體+++++，尿糖++++++;二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)6.8-20 mmol/L;血鉀5.5 mmol/L6例，3.5～5.5 mmol/L16例，血鉀》5.5 mmol/L4例;血鈉 112～156 mmol/L，平均135.2 mmol/L;血尿素氮3.97-OL21.6 mmol/L，平均11.67 mmol/L。

1.5 治療方法 DKA一經(jīng)確診，立即進行搶救，通常采用綜合治療，給予吸氧，昏迷者留置尿管，建立2條靜脈通道同時輸液。一組是小劑量胰島素靜脈滴注，按0.1 U/(KG.H)胰島素加入生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注，血糖＞33.3 mmol/L者胰島素靜脈滴注前先給予胰島素10～20 U靜脈注射;當血糖降至13.9 mmol/L以下時，停用小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注，根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素劑量(與葡萄糖之比1U∶4G)，直至血糖維持在10.0 mmol/L左右，尿酮體消失，患者能進食胰島素改為三餐前皮下注射，轉(zhuǎn)入平日治療。另一組根據(jù)患者年齡、脫水程度、心功能狀況調(diào)節(jié)補液量及補液速度，補液量一般為體重的10%，成人約6000～8000 ml，一般1 h500～1000 ml，第2～3 小時1000 ml，第4 ～6 小時1000 ml，以后每 6 ～8小時1000 ml，最初24 h補液量一般為4000～5000 ml，嚴重脫水6000～8000 ml，能飲水時應(yīng)鼓勵患者盡量飲水，以減少輸液量。每2小時復(fù)查血糖、腎功能、電解質(zhì)。根據(jù)血鉀水平、尿量適當補鉀，同時給予積極抗感染治療。

2 結(jié)果

經(jīng)綜合治療26例DKA患者中23例治愈出院，其中12例在入院后24 h內(nèi)血糖至8.0～10.0 mmol/L尿酮體、尿糖轉(zhuǎn)陰，電解質(zhì)恢復(fù)正常，神志清醒，能正常進食。11例分別于第2～3 d達到上述標準，平均住院11.5 d，3例感染嚴重、并發(fā)多器官功能衰竭死亡。

3 討論

DKA是糖尿病最常見的急性病發(fā)癥，任何加重胰島素絕對或相對缺乏的因素，均可成為DKA的發(fā)病誘因。由于該病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，極易誤診，臨床上要結(jié)合病情進行詳細的鑒別診斷［1］。本組常見的誘因為:感染是導致2型糖尿病發(fā)生DKA最常見的原因，本組中有18例合并感染，以呼吸道、胃腸道感染多見;治療不當，本組中有8例因停用胰島素4例因停服降糖藥物而誘發(fā)DKA。胰島素是治療DKA的關(guān)鍵，目前主張小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注，其優(yōu)點是可避免因血糖下降過快而造成低血糖、腦水腫而危及患者生命，同時避免低血鉀引起心率失常、心臟停博。DKA治療的重點在于加強肝、肌肉及脂肪組織對葡萄糖的利用，逆轉(zhuǎn)酮癥及酸中毒，糾正水、電解質(zhì)紊亂［2］。DKA常有嚴重脫水，血容量不足，組織微循環(huán)灌注不良，補液后中性胰島素才能發(fā)揮正常的生理效應(yīng)。補液擴容是搶救DKA的重要措施，在持續(xù)小劑量胰島素靜脈滴注同時，另建一條通道快速補液，在補液的同時給予補鉀。DKA時體內(nèi)總鉀量明顯減少，但由于脫水、酸中毒往往血鉀偏高，而不能真正反映體內(nèi)缺鉀的情況，經(jīng)過補液和胰島素應(yīng)用，治療過程中往往出現(xiàn)低血鉀，因此應(yīng)預(yù)防性補鉀。通常在治療的開始就給予補鉀，除非尿量少及血鉀持續(xù)高，一般全天補鉀6～8 g;合理使用有效抗生素，加強抗感染治療，有效控制血糖［3］。本組26例中有2例合并低血壓休克CO-CP分別為7.1 mmol/L和9.3 mmol/L，給予碳酸氫鈉碳酸氫鈉100～125 ml，其余24例均未應(yīng)用碳酸氫鈉。綜上，DKA的主要誘因為感染及治療不當，胰島素是治療DKA的關(guān)鍵，擴容補液是治療DKA的重要措施，應(yīng)積極防治誘因，合理使用抗生素，小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注是成功救治患者的關(guān)鍵。

［1］ 廖二元，朝楚生．內(nèi)分泌學．人民衛(wèi)生出版社，2001:1537．

［2］ 將國彥．實用糖尿病學．人民衛(wèi)生出版社，1997:191．

［3］ 葉任高，陸再英．內(nèi)科學．第6版．人民衛(wèi)生出版社，2004:811．

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