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        奧沙拉嗪對潰瘍性結(jié)腸炎患者脂質(zhì)過氧化損傷和IL-1β水平的影響

        2011-08-14 05:38:00胡雪峰李蘭波
        中國實用醫(yī)藥 2011年36期
        關(guān)鍵詞:過氧化沙拉潰瘍性

        胡雪峰 李蘭波

        潰瘍性結(jié)腸炎(UC)是好發(fā)于直腸和結(jié)腸的慢性非特異性炎癥性疾病,其病因和發(fā)病機制尚未完全明確。有研究表明,炎癥反應及脂質(zhì)過氧化損傷通過多種途徑參與其發(fā)病[1]。奧沙拉嗪為新型的控釋型5-ASA藥物,能有效改善患者炎癥反應[2]。本研究使用奧沙拉嗪治療UC,觀察治療前后患者脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物和促炎細胞因子IL-1β的變化情況。

        1 資料與方法

        1.1 研究對象 2005年6月至2011年6月于我院消化內(nèi)科住院的UC患者66例,均符合國內(nèi)診斷標準[3],其中男35例,女31例,男女之比為1.13∶1,平均(33.7±12.5)歲,平均病程(4.7±2.5)年。腸鏡檢查及組織病理檢查提示腸斷有糜爛、潰瘍、隱窩膿腫及不典型增生等改變。排除標準:1)未能排除癌變可能的UC患者;2)有嚴重并發(fā)癥及心、肝、腎等功能嚴重受損者;3)有胃腸道外科治療者。

        1.2 組別及治療方案 將66例UC患者隨機分為實驗組(34例)和對照組(32例)。對照組給予糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、胃黏膜保護劑和其他常規(guī)對癥治療,實驗組在對照組基礎(chǔ)上給予奧沙拉嗪(1 g/次,3次/d,口服)治療,均治療4周。

        1.3 方法

        1.3.1 SOD和MDA測定 超氧化物歧化酶(SOD)采用黃嘌呤氧化酶法測定,結(jié)果用亞硝酸鹽U/ml表示;MDA采用硫代巴比妥酸反應產(chǎn)物比色法,結(jié)果用μmol/L表示。

        1.3.2 ox-LDL和IL-1β測定 用ELISA法對二者進行測定,兩種試劑盒均由北京晶美生物技術(shù)公司提供,嚴格按照說明書操作。

        1.4 統(tǒng)計學方法 用SPSS 16.0軟件進行統(tǒng)計學處理,所有符合正態(tài)分布計量資料均以(±s)表示,組間比較采用方差分析,治療前后同組間比較采用t檢驗,以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        治療前,兩組患者血漿ox-LDL,MDA和 IL-1β水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療4周后,實驗組中患者ox-LDL,MDA和 IL-1β水平較治療前顯著降低(P<0.05)。治療后,實驗組與對照組比較,所測指標差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)果見表1。

        表1 兩組患者治療前后ox-LDL,MDA,SOD和IL-1β水平的比較(±s)

        表1 兩組患者治療前后ox-LDL,MDA,SOD和IL-1β水平的比較(±s)

        注:*與同組治療前相比:P<0.05;**P<0.01;#與對照組治療后相比:P<0.05

        例數(shù) ox-LDL(μg/L) MDA(μmol/L) IL-1β(pg/ml)實驗組治療前 34 95.1±27.5 9.27±5.34 32.4±29.3治療后 62.1±33.5*# 6.22±3.61**# 18.6±9.3*#對照組治療前 32 97.1±29.3 10.38±3.34 36.4±25.6治療后 82.2±31.3* 8.25±2.96* 23.5±24.7*

        3 討論

        流行病學研究顯示,UC發(fā)病率逐年增加,但確切病因及發(fā)病機制尚不十分明了,目前認為感染、免疫以及遺傳等多種危險因素共同參與其中,共同引起腸段的炎癥反應,并引起腸黏膜充血、水腫、潰瘍和穿孔等不良后果。脂質(zhì)過氧化損傷在潰瘍性結(jié)腸炎的炎癥機制中也發(fā)揮著重要作用[1]。

        ox-LDL為LDL中的蛋白質(zhì)及脂質(zhì)成分受到自由基的攻擊而被氧化修飾形成,MDA是氧自由基與生物膜不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應的主要終末代謝產(chǎn)物。ox-LDL和MDA聯(lián)合檢測可反映機體脂質(zhì)過氧化程度,IL-1β是具有促炎作用的細胞因子,在潰瘍性結(jié)腸炎活動期,大量IL-1β合成和釋放,引起單核細胞、巨噬細胞聚集于腸黏膜,導致“吸鏈爆發(fā)”,隨之,活性氧基團(ROS)大量生成,脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物生成明顯增加。有研究表明,IL-1β與UC結(jié)腸組織損害程度正相關(guān)[4]。

        奧沙拉嗪在胃和小腸內(nèi)不被吸收、分解,到達結(jié)腸后才被結(jié)腸內(nèi)細菌分裂為5-ASA,去除了胃腸道不良反應。文獻報道,動物實驗發(fā)現(xiàn)奧沙拉嗪可抑制UC大鼠模型結(jié)腸黏膜NF-κB和iNOS的表達,減少IL-1β和NO等炎癥介質(zhì)合成,發(fā)揮著抗炎及抗氧化損傷作用。本研究表明,經(jīng)過治療奧沙拉嗪治療后,患者體內(nèi)IL-1β表達明顯下調(diào),MDA、ox-LDL等脂質(zhì)過氧化物水平顯著降低。

        總之,奧沙拉嗪能顯著減少機體脂質(zhì)過氧化損傷而發(fā)揮抗炎作用,其具體作用機制尚需通過臨床與基礎(chǔ)研究進一步明確。

        [1]孔磊,王威,孫景武,等.潰瘍性結(jié)腸炎的研究進展.臨床薈萃,2009,24(9):823-825.

        [2]錢立平,林庚金,徐三榮.奧沙拉嗪鈉膠囊治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床療效.復旦學報(醫(yī)學版),2003,3(3):191-192.

        [3]中華醫(yī)學會消化病學分會.對炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的建議.中華消化雜志,2001,21(4):236-239.

        [4]賈百靈,候曉華.潰瘍性結(jié)腸炎患者血清白細胞介素1β檢測.鄭州大學學報(醫(yī)學版),2004,39(2):306-309.

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