王燕梅,余長智,袁維軍,何新雄,李 莉

(石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第四附屬醫(yī)院:1.CT室;2.ICU科,新疆 阿克蘇 843000)

新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic ischemic el1.cephalopathy,HIE)是圍產(chǎn)期多因素、多環(huán)節(jié)引起的新生兒腦缺血缺氧性損傷,輕者預(yù)后良好,重者是引起日后腦癱、智力低下、發(fā)育滯后、癲癇等疾病的主要原因一[1],有的引起小腦蚓部萎縮[2],HIE是導(dǎo)致新生兒死亡和繼發(fā)腦癱、智力障礙的主要原因之一[3]?？稍斐尚律鷥核劳龌蜻z留永久性腦功能缺陷。本文對新疆南部地區(qū)53例缺氧缺血性腦病患兒的遠期預(yù)后與頭顱CT復(fù)查結(jié)果進行分析,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本地區(qū)2000年1月至2010年1月曾有因中度、重度新生兒缺氧缺血性腦病病史來本院就診、隨訪的患兒53例,男30例,女 23例,平均年齡(7±2.5)歲。本類患兒主要來自低收入家庭(農(nóng)民、農(nóng)民工),共45例(85%);母親產(chǎn)前例行圍產(chǎn)期保健9例(17%);有明確圍產(chǎn)期窒息病史44例(83%)。

1.2 腦CT掃描方法 采用GE公司hispeed NX/I 64排螺旋CT掃描機,掃描條件:80～120 kV,80～120 mA/s,層厚2～7 mm,層距2～7 mm,掃描范圍:以眼外眥至外耳口連線為基線,自顱底掃描至顱頂。

圖1 輕度患者CT圖像

1.3 CT分度[4-5]輕度:散在、局灶性腦白質(zhì)低密度影分布于2個腦葉,CT值10 HU左右,病變部位腦灰白質(zhì)境界不清,病變多位于額葉側(cè)腦室前角周圍及頂葉,見圖1。中度:腦白質(zhì)低密度影超過2個腦葉,甚至達 5～7葉,多為額顳,其次為額頂,灰白質(zhì)對比模糊,部分合并有腦溝、腦裂及腦室變窄或消失,見圖2。重度:廣泛性彌漫性低密度影,灰白質(zhì)界限消失,腦溝、腦裂、腦室變窄或消失,同時伴有蛛網(wǎng)膜下腔或腦實質(zhì)的出血,見圖3。

圖2 中度患者CT圖像

圖3 重度患者CT圖像

2 結(jié) 果

2.1 HIE CT分度與預(yù)后隨訪CT結(jié)果關(guān)系。中度HIE均不同程度地存在著腦積水;45%的中度HIE存在著局限性腦軟化灶;30%的中度HIE存在著局限性腦萎縮。而重度HIE均不同程度地存在著腦積水、局限性腦軟化、局限性腦萎縮,見表1。

2.2 中度HIE預(yù)后隨訪典型CT表現(xiàn),見圖4;重度HIE預(yù)后隨訪典型CT表現(xiàn),見圖5。

圖4 中度患者預(yù)后CT圖像

圖5 重度患者預(yù)后CT圖像

2.3 HIE CT分度與預(yù)后隨訪的臨床表現(xiàn)關(guān)系 中度及重度HIE均存在學(xué)習(xí)障;80%的中度HIE存在智力低下;而重度HIE均存在著智力低下;47.5%的中度 HIE存在癲癇,而61.5%的重度HIE存在癲癇;53.9%的中度HIE存在腦癱,而重度HIE均存在腦癱,見表2。

表1 HIE CT分度與預(yù)后隨訪CT結(jié)果關(guān)系[n(%)]

表2 HIE CT分度與預(yù)后隨訪臨床表現(xiàn)關(guān)系[n(%)]

3 討 論

3.1 新生兒缺氧缺血性腦病是造成兒童中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害最常見的原因之一。其預(yù)后與腦損傷的程度有密切關(guān)系,發(fā)病率和病死率高,存活者25%～30%常遺留腦功能障礙,給家庭社會造成巨大負擔(dān),也使產(chǎn)科和兒科醫(yī)師面臨很大壓力[6]。早期診斷是早期治療的前提,因此選擇合適的檢查方法具有十分重要的臨床意義[7]。結(jié)合頭顱CT對HIE病情和預(yù)后及時做出客觀評價,在臨床上非常重要[8-9]。

3.2 新生兒缺血缺氧性腦病由于腦實質(zhì)發(fā)生了缺氧缺血性改變以及再灌注損傷等各種病理生理改變,直接影響腦組織的發(fā)育,甚至對腦組織的功能區(qū)造成不可逆的損傷。其發(fā)病機制與下列因素有關(guān)[10]:(1)腦血流改變,當(dāng)窒息缺氧為不完全性,體內(nèi)出現(xiàn)器官間血液分流以保證腦組織血流量,如缺氧繼續(xù)存在,則供應(yīng)大腦半球的血流減少,腦內(nèi)血液分流以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量,故大腦皮層矢狀旁區(qū)及其下皮質(zhì)最易受損。如窒息缺氧為急性完全性,則上述代償機制均無效,腦損傷發(fā)生在代謝最旺盛的部位即丘腦及腦干核,而大腦皮層不受影響。缺氧和高碳酸血癥還可導(dǎo)致腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙,使得腦血流灌注完全隨全身血壓的變化而波動,當(dāng)血壓高時,腦血流過度灌注可致顱內(nèi)血管破裂出血,當(dāng)血壓下降,腦血流減少,形成腦的低灌注,低灌注本身也可引起缺氧缺血性腦病[11]。(2)腦組織生化代謝改變:缺氧使得無氧糖酵解糖消耗增多,乳酸增加,導(dǎo)致低血糖和代謝性酸中毒,ATP減少,細胞膜鈉泵、鈣泵功能障礙,大量自由基產(chǎn)生,導(dǎo)致神經(jīng)元細胞受損或死亡,初期的細胞死亡主要為壞死,而后逐漸演變?yōu)椴±硇约毎蛲鯷12-14]。腦組織代謝的異常導(dǎo)致腦組織軟化、壞死、出血和形成空洞等病理改變[15]。病變后期則表現(xiàn)為腦組織軟化、多囊性變或瘢痕形成。在CT上表現(xiàn)為腦軟化灶、腦萎縮、腦積水等。

3.3 本地區(qū)屬經(jīng)濟欠發(fā)達地區(qū),孕婦的圍產(chǎn)期保健意識差,發(fā)生HIE的患者中,83%孕婦未例行圍產(chǎn)期保健檢查,并且絕大多數(shù)來源于低收入家庭,包括少數(shù)民族農(nóng)民及流動人口農(nóng)民工,對他們應(yīng)加強圍產(chǎn)期保健宣教,在基層推廣科學(xué)接生是防治的關(guān)鍵。有85%的患兒存在明確的出生時窒息病史,說明產(chǎn)科因素如宮內(nèi)窒息和分娩過程中引起的窒息是新生兒HIE的主要原因。因此,盡可能避免家庭接生,要嚴(yán)格產(chǎn)前檢查,加強出生時窒息復(fù)蘇工作,對于孕婦合并疾病,發(fā)生產(chǎn)科并發(fā)癥的,積極處理病理產(chǎn)科,及時終止妊娠。對于HIE患兒,早期及時行頭顱CT檢查有助于臨床判斷病情、指導(dǎo)治療及評價預(yù)后。

3.4 本研究發(fā)現(xiàn),中度HIE患兒遠期頭顱CT表現(xiàn)均存在不同程度的腦積水,有的患者以外部性腦積水為主,有的合并有交通性腦積水,45%的患兒存在局限性腦軟化,而廣泛性和彌漫性腦軟化多見于早產(chǎn)兒[16],與文獻報道一致。30%的患兒存在局限性腦萎縮,說明腦組織已發(fā)生了不可逆的損傷壞死。重度患兒均存在腦積水,以交通性腦積水為主,并且均存在彌漫性腦軟化灶、彌漫性腦萎縮及腦梗死。文獻報道,新生兒腦梗死80%發(fā)生在左大腦中動脈供血區(qū)[17]。說明腦組織損傷嚴(yán)重,相應(yīng)的功能區(qū)不同程度地出現(xiàn)缺損,是直接導(dǎo)致遠期預(yù)后差的原因。

本研究亦發(fā)現(xiàn),中度HIE患兒遠期預(yù)后均存在不同程度的學(xué)習(xí)障礙,與周圍人溝通存在困難及精神行為異常等表現(xiàn),并且絕大多數(shù)患兒均存在不同程度的智力障礙,對家庭造成巨大的心理壓力。并且有將近一半的患兒遺留腦損害后遺癥——癲癇,需要長期服藥控制治療。有17.5%的患兒有不同程度的腦癱、肢體功能障礙,需長期康復(fù)治療,而重度的HIE患兒絕大多數(shù)有癲癇,并且均存在學(xué)習(xí)障礙、智力低下、腦癱,康復(fù)無望,對家庭及社會造成巨大負擔(dān)。對于重度HIE患兒經(jīng)過多次復(fù)查頭顱CT證實腦損害嚴(yán)重,遠期預(yù)后差,康復(fù)無望時,應(yīng)向患兒家長講明病情。

對HIE研究已持續(xù)了近20年,但該病的治療方案幾乎沒有改變[18],并且HIE目前尚無完整統(tǒng)一的治療方案。由于HIE在孕期的各個環(huán)節(jié)可能出現(xiàn),因此推廣圍產(chǎn)期保健,推廣科學(xué)接生,正確處理宮內(nèi)窘迫及出生窒息復(fù)蘇是預(yù)防HIE的關(guān)鍵。而及時行頭顱CT檢查是篩查發(fā)現(xiàn)中、重度HIE患兒,判斷病情及評價遠期預(yù)后的關(guān)鍵。

[1]郭慶祿,葉志球,李鵬虹.對新生兒缺血缺氧性腦病CT分度標(biāo)準(zhǔn)的一些補充[J].實用臨床醫(yī)學(xué)雜志,2001,3(1):17-19.

[2]Sargent MA,Poskitt KJ,Poland EH,et al.Cerebellar vermian atroply after neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy[J].Am J Neuroradiol,2004,25(6):1008-1015.

[3]Allan WC,Sobel DB.Neonatal intensive care neurology[J].Semin Pediatr Neurol,2004,11(2):119-128.

[4]劇叢樂,虞人杰.新生兒缺氧缺血性腦病影像學(xué)診斷特點[J].中國實用兒科雜志,1995,10(2):74-76.

[5]Ucar T,Akyuz M.M anagement of severe traumatic brain injury by decompressive craniotomy[J].Neurosurqery,2001,49(4):1022.

[6]段濤,陳超.新生兒缺血缺氧性腦病(Ⅰ)[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2005,85(17):1218.

[7]高麗媛.64排螺旋CT在蛛網(wǎng)膜下腔出血診斷中的應(yīng)用價值[J].牡丹江醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2008,29(5):26-28.

[8]李勇,周曉玉,許植之,等.早期干預(yù)對新生兒缺氧缺血性腦病預(yù)后影響的觀察[J].中華實用兒科雜志,2000,15(2):735-736.

[9]郭文敏,齊平.新生兒缺氧缺血性腦病的遠期隨訪[J].中華兒童保健雜志,1997,5(2):109-111.

[10]楊錫強,易著文.兒科學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:123-124.

[11]Eicher DJ,Wagner CL,Katikaneui LP,et al.M oderate hypothermia inneonatal encephalopathy:Efficacyoutcomes[J].Pediatr Neurol,2005,32(1):11-17.

[12]Ferriero DM.Neonatal brain injury[J].N Engl J Med,2004,351(19):1985-1995.

[13]Shalak L,Perlman JM.Hypoxic-ischemic brain injury in the term infant-current concepts[J].Early Hum Dev,2004,80(2):125-141.

[14]Berger R,Garnier Y,Jensen A.Perinatal brain damage:Underlying mec,hanisms and neurop rotective strategies[J].J Soc Gynecol Invest,2002,9(6):319-328.

[15]姜雙英.納洛酮治療新生兒缺氧缺血性腦病效果觀察[J].中國鄉(xiāng)村醫(yī)藥雜志,2008,15(3):37.

[16]吳瑞萍,胡亞美,江載芳.實用兒科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:411-662.

[17]Schrumpf JD,Sehring S,Killpack S,et al.Correlation of early neurologic outcome and CT findings in neonatal brain hypoxia and injury[J].J Cmput Assist Tonoqr,2001,4(4):445-446.

[18]杜立中.我國新生兒醫(yī)學(xué)的現(xiàn)狀和展望[J].中華兒科雜志,2006,44(3):161-163.