方勇菊

（山西陽煤集團(tuán)總醫(yī)院檢驗(yàn)科，山西 陽泉 045000）

重型肝炎是在多種致病因素作用下，肝臟發(fā)生大塊或亞大塊壞死所致肝功能衰竭的一種綜合征。其病情兇險(xiǎn)、病情發(fā)展快、病死率高，一直受到臨床醫(yī)師的高度重視。對于重型肝炎患者早發(fā)現(xiàn)、早診斷并及時(shí)加強(qiáng)治療力度對改善預(yù)后極為重要。因此尋求評價(jià)重型肝炎患者肝功能更敏感及更有指導(dǎo)意義的生化指標(biāo)，對提高治愈率、降低病死率有重要意義。現(xiàn)對我院收集的56例重型肝炎患者的空腹血糖及膽固醇進(jìn)行檢測，以探討空腹血糖及膽固醇水平對重型肝炎患者病情及預(yù)后影響的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

選取我院2007至2010年56例重型肝炎患者為研究對象，其中急性重型肝炎10例，亞急性重型肝炎8例，慢性重型肝炎38例。所有病例的診斷均符合 2000年西安第十次全國病毒性肝炎及肝病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，均排除內(nèi)分泌及代謝性疾病。

1.2 檢測方法

患者入院后第 2天清晨空腹抽取外周靜脈血5mL送檢，血糖檢測采用己糖激酶法，總膽固醇（TC）檢測采用氧化酶方法，試劑為上海德賽公司產(chǎn)品，以上項(xiàng)目檢測均在BECKMAN DxC800型全自動(dòng)生化分析儀上進(jìn)行。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

空腹血糖正常參考值為3.9～6.1mmol/L，血糖高于6.1mmol/L即為高血糖，血糖低于3.9mmol/L即為低血糖。將低血糖分為輕度（2.8～3.9mmol/L）、中度（1.0～2.8mmol/L）、重度（＜1.0mmol/L）。排除標(biāo)準(zhǔn)：原有糖尿病、胰島素瘤、伴癌綜合征、特發(fā)性低血糖癥及內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病等。膽固醇正常范圍3.65～5.17mmol/L，膽固醇低于3.65mmol/L即為低膽固醇。將低膽固醇分為輕度（1.0～3.65mmol/L）、重度（＜1.0mmol/L）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用 SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包，均數(shù)比較采用方差分析，率的比較采用χ2檢驗(yàn)對結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，判斷標(biāo)準(zhǔn)以P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 空腹血糖、膽固醇與重型肝炎臨床分型的關(guān)系

用方差分析統(tǒng)計(jì)方法處理表1中不同類型重型肝炎患者空腹血糖、膽固醇水平，結(jié)果示：急性重型肝炎、亞急性重型肝炎與慢性重型肝炎患者的空腹血糖、膽固醇水平比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），見表1。

表1 各型重型肝炎患者空腹血糖、膽固醇水平比較

2.2 空腹血糖水平、膽固醇水平與重型肝炎預(yù)后關(guān)系

本研究56例重型肝炎病例中高血糖組10例，空腹血糖正常組12組，空腹低血糖組34例，其死亡例數(shù)分別為6例（60.0%），4例（33.3%），28例（82.4%），56例重型肝炎總死亡38（67.9%）例，血糖異常組34（77.3%）例，血糖正常組4（33.3%）例，采用χ2檢驗(yàn)對結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析：血糖異常組明顯高于血糖正常組，兩組比較具有顯著性差異（P＜0.01）；低血糖組病死率與高血糖組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05），與正常組比較有顯著性差異（P＜0.01）；56例重型肝炎患者血膽固醇均低于正常范圍，病死率達(dá)67.9%。

2.3 空腹低血糖水平、低膽固醇水平與重型肝炎預(yù)后關(guān)系分析

空腹低血糖水平與重型肝炎預(yù)后關(guān)系：輕度低血糖共3例，死亡1例，病死率33.33%；中度低血糖共23例，死亡19例，病死率82.61%；重度低血糖共8例，死亡8例，病死率100.00%；輕度低血糖組病死率與中度低血糖組、重度低血糖組病死率比較具有顯著性差異（P＜0.01），重度低血糖組病死率高于中度低血糖組但二者相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），見表2。

表2 空腹低血糖水平與重型肝炎預(yù)后關(guān)系

低膽固醇水平與預(yù)后關(guān)系：根據(jù)膽固醇水平降低的嚴(yán)重程度分為成兩組：膽固醇＞1.0mmol/L 共 38例，死亡 21例，病死率為 55.26%；膽固醇≤1.0mmol/L，共18例，死亡 17例，病死率為94.44%；二者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），提示膽固醇水平越低，預(yù)后越差，低膽固醇水平的發(fā)生和嚴(yán)重程度與重型肝炎的預(yù)后呈正相關(guān)，見表3。

表3 低膽固醇水平與重型肝炎預(yù)后關(guān)系

3 討 論

肝臟不僅是脂類代謝的重要場所，在脂類的消化、吸收、合成、分解與轉(zhuǎn)化過程中均具有重要作用；而且它還是合成、運(yùn)載與調(diào)節(jié)血糖水平的主要臟器。重型肝炎患者肝細(xì)胞常發(fā)生嚴(yán)重的腫脹、 變性、壞死，使體內(nèi)激素代謝發(fā)生變化，且常合并其他多種并發(fā)癥，嚴(yán)重影響肝臟的脂類糖類代謝過程，造成代謝紊亂影響血脂、血糖水平[2,3]。

肝細(xì)胞滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)具有合成和貯存膽固醇的功能，人體內(nèi)70%～80%膽固醇由肝臟制造，同時(shí)肝臟在合成膽固醇和維持膽固醇代謝平衡方面起主導(dǎo)作用[4]。當(dāng)肝細(xì)胞大量壞死，超過肝臟代償能力，表現(xiàn)為低膽固醇水平，其降低原因可能是：重型肝炎患者大量肝細(xì)胞變性、壞死導(dǎo)致具有功能的肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞減少，同時(shí)由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成和分泌的參與催化膽固醇酯合成代謝的的各種酶系明顯減少。本文56例重型肝炎患者均有膽固醇降低，膽固醇越低病死率越高。

肝臟受損可干擾葡萄糖的生成或利用的機(jī)制，引起低血糖或葡萄糖耐量降低而血糖升高。一般肝細(xì)胞損害超過80%時(shí)，幾乎均伴有糖代謝異常 ，其中70%表現(xiàn)為低血糖。重型肝炎低血糖發(fā)生比例較高，其發(fā)生機(jī)制為[5,6]：①肝細(xì)胞嚴(yán)重的壞死和損害，肝臟的糖原合成和異生作用缺陷，肝內(nèi)糖原消耗，導(dǎo)致肝內(nèi)糖原儲(chǔ)備減少。②肝細(xì)胞內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的葡萄糖6-磷酸酶受到破壞，使殘存的少量糖原不能分解為葡萄糖。③肝功能嚴(yán)重受損時(shí)，肝臟對胰島素滅活功能減弱，血中胰島素水平增高，血糖濃度降低。由于空腹時(shí)肝糖原轉(zhuǎn)化為葡萄糖是血糖的惟一來源。本研究中空腹低血糖占60.7%，且空腹低血糖病死率高于空腹正常組與空腹高血糖組，空腹血糖越低病死率越高，與報(bào)道基本一致[7]。

本文資料表明，重型肝炎患者空腹血糖水平越低、膽固醇水平越低其病死率越高，預(yù)后越差。因此檢測空腹血糖對評價(jià)重型肝炎的危重程度，判斷預(yù)后有一定價(jià)值，及早采取綜合治療，對提高重型肝炎的生存率有一定臨床意義。

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