馬亞萍 肖延風(fēng)*

（1 西安交通大學(xué)西北醫(yī)院兒科，陜西 西安 710004；2 西安航空發(fā)動(dòng)機(jī)（集團(tuán)）有限公司職工醫(yī)院兒科，陜西 西安 710021）

過敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura，HSP）是一種全身性小血管變態(tài)反應(yīng)性疾病，近年來發(fā)病率有上升趨勢(shì)。HSP患兒常有多器官損害，如皮膚、肌肉、關(guān)節(jié)、消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等組織器官損害。近年來有學(xué)者提出血清sICAM-1在過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制中可能有一定的作用。本研究通過檢測(cè)HSP患兒和對(duì)照組的血清sICAM-1的水平，探討sICAM-1在過敏性紫癜發(fā)病機(jī)制中的具體作用。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

①病例組：以2009年11月至2011年11月西安交通大學(xué)西北醫(yī)院兒科住院的過敏性紫癜患兒60例為病例組，均符合《實(shí)用兒科學(xué)》第七版過敏性紫癜的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。其中男28例，女32例，年齡3～6歲18例，7～13歲34例，＞13歲8例。所有病例均有紫癜，其中單純皮膚紫癜13例，合并腎損害22例（血尿和/或蛋白尿）、伴消化道癥狀28例、伴關(guān)節(jié)癥狀23例。初次發(fā)病57例，反復(fù)發(fā)病2次以上者3例。②對(duì)照組：共25例，均為同期西安市北郊西航集團(tuán)醫(yī)院預(yù)防保健科健康查體的兒童，并排除2周內(nèi)有感染、過敏性疾病及應(yīng)用免疫抑制劑者。對(duì)照組在性別、年齡與病例組無顯著性差異。

1.2 方法

1.2.1 血液標(biāo)本的采集和處理

病例組和對(duì)照組：晨起空腹抽取靜脈血2～3mL置于干燥管后靜置1～2h后以4000r/min離心分離5min，取上清液留于干燥管中密封后統(tǒng)一編號(hào)，置于-20 ℃冰箱中冷凍保存集中待檢。

1.2.2 標(biāo)本檢測(cè)

sICAM-I采用雙抗體夾心ABC-ELISA法。sICAM-1試劑盒由上海森雄科技實(shí)業(yè)有限公司提供。上述實(shí)驗(yàn)操作嚴(yán)格按試劑盒使用說明進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)均用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包處理，結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計(jì)量資料兩樣本均數(shù)比較用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)為P＜0.05。

2 結(jié) 果

急性期HSP患兒血清sICAM-1水平均高于對(duì)照組（P均＜0.05），差異具有非常顯著性意義。提示血清sICAM-1在過敏性紫癜患兒的發(fā)病機(jī)制中起重要作用，即參與了過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制，見表1。

表1 HSP患兒和對(duì)照組血清sICAM-1水平（±s）

表1 HSP患兒和對(duì)照組血清sICAM-1水平（±s）

注：t=15.576，P＜0.05

病例組 60 24.7233±4.41939對(duì)照組 25 10.1393±3.26035

3 討 論

HSP是兒科常見的血管變態(tài)反應(yīng)性疾病之一，基本病變?yōu)閺V泛的毛細(xì)血管和小動(dòng)脈無菌性炎癥，常表現(xiàn)為多器官受損，其中腎臟具有豐富的毛細(xì)血管極易受累，少數(shù)迅速發(fā)展為腎功能衰竭，因此腎臟受累程度可作為判定本病預(yù)后的重要指標(biāo)。Dolezalora等[2]研究發(fā)現(xiàn)，黏附分子在血管炎性疾病中顯著增高，提示黏附分子在該類疾病血管損傷的病理生理機(jī)制中可能起重要作用。

sICAM-1屬于免疫球蛋白超家族，血清sICAM-1水平升高被認(rèn)為是血管內(nèi)皮損傷的標(biāo)志。Mrowka等報(bào)道sICAM-l在IgA腎病（IgAN）和HSP組織中的表達(dá)和血清濃度間的不同，認(rèn)為黏附分子在患者組織中的表達(dá)反映了持續(xù)性的腎臟炎癥活動(dòng)狀態(tài)。有報(bào)道不同的全身血管炎癥性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、韋格納肉芽腫、川崎病及多發(fā)性小動(dòng)脈炎患者的血液循環(huán)中循環(huán)sICAM-1濃度可以顯著增加[3]，也有報(bào)道稱全身血管炎的患者sICAM-1濃度高于皮膚血管炎的患者，在不同的血管炎癥性疾病初期即可檢測(cè)出循環(huán)sICAM-1并預(yù)示炎癥處于活動(dòng)期[4]。

Soylemezoglu[4]則報(bào)道血清sICAM-1、E-選擇素和VWF在過敏性紫癜患兒中的改變，認(rèn)為黏附分子在白細(xì)胞經(jīng)毛細(xì)血管內(nèi)皮移行的過程中起著重要的作用，因此可能提供炎癥部位表面表達(dá)的標(biāo)志物。另有研究表明，多種黏附因子參與了血管變態(tài)反應(yīng)性炎性反應(yīng)，內(nèi)皮細(xì)胞與免疫活性細(xì)胞間相互黏附是導(dǎo)致炎性反應(yīng)向血管深層浸潤(rùn)的始動(dòng)因素[5]。

本研究結(jié)果，HSP患兒血清sICAM-l水平顯著增高，推測(cè)sICAM-l參與了血管內(nèi)皮損傷的發(fā)病機(jī)制。白細(xì)胞黏附、穿越血管內(nèi)皮細(xì)胞向炎癥部位移行是炎癥過程的重要特征。具體分子基礎(chǔ)在于白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附分子的相互作用，以及細(xì)胞因子等因素對(duì)黏附分子表達(dá)的調(diào)節(jié)。炎癥過程中，白細(xì)胞（以多形核中性粒細(xì)胞PMN為例）-內(nèi)皮細(xì)胞相互作用導(dǎo)致血管炎癥時(shí)，起初選擇素E、選擇素P、選擇素L介導(dǎo)了炎性細(xì)胞與白細(xì)胞的起始黏附后，PMN被血小板因子4、IL-8和PAF等激活，PMN表面的LFA-1（淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-1又稱CD11a/CD18）表達(dá)上調(diào)后，LFA-1與血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的sICAM-1緊密結(jié)合，穩(wěn)固起始黏附作用，穩(wěn)定黏附后，白細(xì)胞活化，選擇素L迅速?gòu)陌准?xì)胞表面脫落，白細(xì)胞-內(nèi)皮細(xì)胞間黏附作用減弱，使黏附的白細(xì)胞易與內(nèi)皮細(xì)胞分離，繼而白細(xì)胞發(fā)生定向遷移，移至炎灶部位發(fā)揮抗炎作用。

因此，sICAM-1參與了HSP的血管內(nèi)皮損傷的發(fā)病機(jī)制，內(nèi)皮細(xì)胞損傷及炎性反應(yīng)在HSP發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用，sICAM-1的檢測(cè)有利于了解血管內(nèi)皮損傷程度。

[1] 胡亞美,江載芳.諸福棠實(shí)用兒科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:688-690.

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[4] Soeylemezoglu O,Sultan N,Gursel T,et al.Circulating adhes ion molecules ICAM-1,E-selectin,and von Willebrand factor in Henoch-Schonlein purpura[J].Arch Dis Child,1996,75(6):507-511.

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