方 煒
(湖南省岳陽市婦幼保健院新生兒科,湖南 岳陽 414000)
三磷酸胞苷二鈉(CTP)是神經(jīng)細胞代謝的能量物質(zhì),對缺血的大腦細胞具有支持存活、延緩死亡和增強修復的作用[1]。岳陽市婦幼保健院對2008年1月至2010年12月收治的178例新生兒缺氧缺血性腦病患兒采用三磷酸胞苷二鈉(CTP)進行治療,臨床療效顯著?,F(xiàn)在報道如下。
表3 2組患兒的NE水平和COR水平對比
岳陽市婦幼保健院2008年1月至2010年12月收治的178例新生兒缺氧缺血性腦病患兒,將其看作治療組,將同時期150例新生兒缺氧缺血性腦病患兒看作對照組。治療組男101例,女77例;出生體質(zhì)量(3 444.8±398.4)g,胎齡(38.2±1.2)周,發(fā)病時間(1.51±1.03)d,生后1min Apgar評分與5 min Apgar評分分別為(3.3±0.9)和(5.9±1.2)分;輕度43例,中度102例,重度33例。對照組150例,男90例,女60例;出生體質(zhì)量(3 445.1±384.6)g,胎齡(38.9±1.0)周,發(fā)病時間(1.59±1.06)d,生后1min Apgar評分與5 min Apgar評分分別為(3.8±1.1)和(6.0±1.2)分;輕度40例,中度82例,重度28例。
2組患兒的臨床資料各項數(shù)據(jù)的差異沒有統(tǒng)計學意義(P>0.05),有可比性。
患兒全部為生后2d內(nèi)入院治療的足月適于胎齡兒;同時,各項臨床標準均符合HIE的診斷以及相關分度標準[2]。
對于患兒中有先天畸形、遺傳代謝性疾病、先天性心臟病、患內(nèi)分泌疾病孕婦所生新生兒以及患兒自身合并宮內(nèi)感染者均不在本研究范圍,將其排除。
對照組全部患兒均給予臨床基本治療,主要包括3項維持療法以及2項對癥處理。具體內(nèi)容為:①維持合理通氣與氧合;②維持合理灌流,采用措施防止血壓急劇波動;③合理限制入液量,并控制患兒腦水腫;④維持合理血糖水平;⑤及時有效控制驚厥。
治療組在對照組的基礎上,在生后6h內(nèi)對本組患兒給予CTP(北京雙鷺藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),生產(chǎn)批號H20046368)按3~5mg/(kg·d),兌入50g/L葡萄糖溶液20mL實施靜脈滴注,1次/d。療程,中度患兒治療1~2周,重度患兒治療2~3周。
對2組患兒的臨床神經(jīng)體征(本研究為意識狀態(tài)、四肢肌張力以及原始發(fā)射等三項)的恢復時間、NBNA評分(新生兒行為神經(jīng)評分)進行對比,同時觀察和比較2組患者的NE(去甲腎上腺素)水平和COR(血皮質(zhì)醇)水平。
本組數(shù)據(jù)采用SPSS10.0 統(tǒng)計學軟件進行處理,計量資料采用(±s)表示,組間進行t檢驗,計數(shù)單位采用χ2進行檢驗,均以P<0.05為有統(tǒng)計學意義。
對比發(fā)現(xiàn),治療組HIE患兒的臨床神經(jīng)體征的恢復時間顯著低于對照組HIE患兒的臨床神經(jīng)體征的恢復時間(P<0.05或者P<0.01)。見表1。
數(shù)據(jù)對比顯示,治療組患兒治療后的NBNA評分顯著優(yōu)于對照組(P<0.01)。見表2。
表1 2組患兒的臨床神經(jīng)體征比較
表2 2組患兒NBNA評分比較
分析數(shù)據(jù)后顯示,治療組和對照組2組患兒的NE水平和COR水平均有不同程度的降低,但是治療組顯著優(yōu)于對照組(P<0.01)。見表3。
缺氧缺血導致的新生兒腦損傷關鍵的環(huán)節(jié)是能量衰竭的發(fā)生[3]。由于能量衰竭,使腦細胞正常的生理功能不能維持,各種損害機制相繼發(fā)生,最終導致腦細胞壞死和凋亡[4]。
CTP對新生兒窒息后神經(jīng)細胞死亡的2個階段均有阻斷或減輕作用,所以能減輕其腦損傷[5]。本研究治療組臨床神經(jīng)體征(包括意識狀態(tài)、原始發(fā)射和四肢肌張力)恢復正常時間、NB-NA評分均優(yōu)于對照組,提示CTP有利于HIE患兒神經(jīng)行為的恢復,具有更好的臨床療效。COR是腎上腺皮質(zhì)分泌的一種糖皮質(zhì)激素,是機體應激反應的重要介體。NE是一種主要的兒茶酚胺(CA),窒息缺氧導致交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強時其水平升高。窒息新生兒COR和NE分泌增多,是對應激狀態(tài)的一種反應[6],這種應激源作用過于強烈與持久時,會使患兒內(nèi)分泌發(fā)生嚴重紊亂,且它們減少或增高的幅度可以作為臨床醫(yī)生判斷患兒預后不良的標志[7]。早期應用CTP治療HIE的臨床療效顯著,并患兒大腦神經(jīng)有非常明顯的近期和遠期保護功效[8]。
[1]朱軍,劉清軍,付愛軍,等.三磷酸胞苷二鈉在重型顱腦損傷中的應用[J].中國綜合臨床,2004(11):55.
[2]Tarsa L,Goda Y. Synaptophysin regulates activity-dependent synase formation in cultured hippocampal neurons[J].Proc Natl Acad Sci USA,2002,992,99(2):1012-1016.
[3]陳海瓊,鄭通喜.納洛酮聯(lián)合三磷酸胞苷二鈉治療新生兒缺氧缺血性腦病48例[J].中國婦幼保健,2009,24(10):1356-1357.
[4]Masliah E,Terry RD,Alford M,et al.Quantitative immunohisto chemistry of synaptophysin in human neocortex: an alternative method to estimate density of presynatic terminals in paraffin sections[J].J Histochem Cytochem,1990,386,38(6):837-844.
[5]楊娟,柏進,曹興麗,等.三磷酸胞苷二鈉治療新生兒缺氧缺血性腦病療效分析[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2010,19(26):3303-3304.
[6]Ishionaru H,Casamenti F,Veda K,et al.Changes in presynaptic SNAP-25 and synaptophysin,in the hippocampal CA1 area in ischemic gerbils[J].Brain Res,2001,903(1/2):94-101.
[7]尹小娟,張愛國,何敬波.磷酸肌酸聯(lián)合三磷酸胞苷二鈉治療新生兒缺氧缺血性腦病合并心肌損害的臨床研究[J].中國全科醫(yī)學,2008,11(6):56.
[8]冀旭,范國光.連續(xù)動脈自旋標記磁共振灌注成像對足月缺氧缺血性腦病患兒的初步研究[J].磁共振成像,2011,2(1): 19-23.