胡明玉 張從雨

（安徽醫(yī)科大學(xué)附屬安慶醫(yī)院普外科，安徽 安慶 240003）

重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一種起病兇險、進展迅速、并發(fā)癥多、預(yù)后差、病死率高的常見病。目前總的治療趨勢是采用非手術(shù)的綜合治療，重點是液體復(fù)蘇、糾正內(nèi)環(huán)境失衡、維護器官功能及抑制胰腺外分泌和預(yù)防胰腺壞死合并感染，只有少部分合并胰腺壞死、感染、腹腔高壓等病例，需行手術(shù)治療。目前生大黃在重癥急性胰腺炎治療中應(yīng)用較廣泛，均通過胃管途徑或結(jié)腸途徑給藥，多家報道均取得一定治療效果。但此病首先波及到胃腸道，早期表現(xiàn)為胃潴留、十二指腸排空遲緩和腸麻痹，而且結(jié)腸吸收功能較差，因此通過胃管、結(jié)腸途徑給藥效果尚有待商討。我們通過設(shè)計經(jīng)鼻空腸給藥、經(jīng)胃管給藥兩種給藥途徑進行臨床研究，觀察不同給藥途徑對SAP患者治療效果的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用前瞻、隨機對照方法。選取2007年7月至2011年3月間我院普外科住院的42例SAP患者。全部病例均符合2003年12月上海會議上制定的“中國急性胰腺炎診治指南（草案）SAP診斷標準”。所有42例患者隨機分為對照組（經(jīng)胃管給藥組）、治療組（經(jīng)鼻空腸給藥組）。對照組2l例，男9例，女12例，年齡18～70歲（46.8±4.34）歲；治療組21例，男8例，女13例，年齡19～72（45.5±3.42）歲。 兩組性別、年齡、臨床表現(xiàn)、體征等差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。兩組治療前一般情況見表1。

表1 兩組患者一般情況比較

1.2 治療方法

一般治療：禁食禁水，胃腸減壓，解痙止痛，大量補液擴容，維持酸堿和水電解質(zhì)平衡，抑酸，抑制胰腺分泌，營養(yǎng)支持，應(yīng)用抗生素等綜合治療。對照組（經(jīng)胃管給藥組）在此基礎(chǔ)上, 入院1h后放置胃管，排空胃內(nèi)潴留液體后通過胃管內(nèi)給予生大黃（15g，加開水100mL浸泡1h，紗布過濾后冷卻至37℃）100mL，夾閉胃管1h后開放，每天2次；治療組（經(jīng)鼻空腸給藥組）在一般治療基礎(chǔ)上，入院1h后經(jīng)鼻將液囊空腸導(dǎo)管隨同胃管（液囊空腸導(dǎo)管為浙江衢州市迅康醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)）置入胃腔內(nèi)，并在胃鏡或X線幫助下將空腸導(dǎo)管插入至屈氏韌帶下方空腸30cm處，術(shù)后常規(guī)行X線透視檢查并定位。持續(xù)胃管減壓，通過空腸導(dǎo)管內(nèi)給予生大黃（15g，加開水100mL浸泡1h，紗布過濾后冷卻至37℃）100mL，每天2次。給藥后沖洗導(dǎo)管以防止堵塞，7d為1個療程。

1.3 觀察指標

比較兩組胃腸道功能復(fù)蘇情況，包括腹痛腹脹緩解的時間，恢復(fù)排氣排便的時間，腸鳴音恢復(fù)的時間；比較兩組住院第4、7天的腹腔穿刺液淀粉酶含量；比較兩組繼發(fā)感染率、病死率、平均住院日等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

使用SPSS 14.0軟件進行數(shù)據(jù)分析，將觀察指標的結(jié)果采用兩樣本t檢驗進行統(tǒng)計學(xué)分析，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（±s）表示，P＜0.05則認為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 胃腸道功能復(fù)蘇情況

我們首先比較治療組和對照組胃腸道功能的復(fù)蘇情況，結(jié)果表明治療組的腹脹緩解時間、腸鳴音恢復(fù)時間、恢復(fù)排便排氣時間均較對照組明顯縮短（P＜0.05，表2）。

2.2 腹腔穿刺液淀粉酶含量

表2 兩組胃腸道功能恢復(fù)時間比較

我們比較兩組住院第4、7天的腹腔穿刺液淀粉酶含量，結(jié)果表明同時間段治療組腹腔穿刺液淀粉酶含量比對照組的明顯降低（P＜0.05，表3）。

表3 兩組腹腔穿刺液淀粉酶含量比較（U/L）

2.3 兩組繼發(fā)感染率、病死率、平均住院天數(shù)比較

治療組患者的繼發(fā)感染率、平均住院日等均比對照組減少（P＜0.05，表4）。兩組病死率無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）

表4 兩組繼發(fā)感染、病死率、住院天數(shù)等比較

3 討 論

中醫(yī)認為急性胰腺炎病機為氣滯濕阻、淤凝不通、郁久化熱、濕熱搏阻中焦，以理氣攻下、清熱解毒為治則。近年研究表明，大黃可通過降低血液、腹水中的炎性細胞因子的水平而減輕胰腺病理損傷[1]。大黃還能降低血中炎性介質(zhì)丙二醛（MDA）含量，升高保護性因子超氧化物歧化酶（生SOD）含量，對急性胰腺炎（AP）起到治療作用[2]。大量臨床研究證明生大黃還可以發(fā)揮以下藥理作用：維護腸道屏障功能防治細菌易位；利膽、松弛Oddi括約肌；抑制胰酶分泌；改善微循環(huán)，防止微血栓等。大黃還可以刺激胃腸蠕動，消除腹脹，對降低腹內(nèi)壓和緩解SAP的癥狀有積極意義[3]。應(yīng)用大黃已經(jīng)成為臨床治療SAP的重要手段[4,5]。大黃輔助治療SAP是具有中國特色的“個體化”治療，具有明顯的治療效果。

臨床上大黃通常都是通過置入的胃管給藥的，也有報道通過保留灌腸途徑給藥。而SAP首先波及到胃腸道，早期就表現(xiàn)為胃潴留、十二指腸排空遲緩和腸麻痹，因此，影響大黃進入腸道內(nèi)吸收。而且通過胃管給藥后1小時就開放胃管行持續(xù)胃腸減壓，加上胃潴留、十二指腸排空遲緩和腸麻痹，有部分大黃被從胃腔內(nèi)吸出，大黃的有效劑量就減少了。另外，注入胃內(nèi)的大黃，有部分通過胃、十二指腸，刺激胰腺外分泌，不利于“胰腺休息”。

實行“胰腺休息”是針對胰腺外分泌三相的理論提出的，多項試驗證明，避開胃和十二指腸將液體直接注入空腸，胰腺外分泌無明顯影響。將空腸營養(yǎng)管放置在屈氏韌帶以下20～40cm的空腸內(nèi)，早期應(yīng)用要素類腸內(nèi)營養(yǎng)是安全有效的[6]。有實驗證實在十二指腸遠端空腸內(nèi)給予生大黃不會刺激胰腺外分泌增加[7]。本實驗組通過放置到屈氏韌帶以下30 cm的空腸導(dǎo)管給予大黃，減少了對胰腺的刺激，與對照組相比，明顯縮短腹脹緩解時間、腸鳴音恢復(fù)時間、恢復(fù)排便排氣時間，明顯降低腹腔穿刺液淀粉酶含量，明顯減少患者的繼發(fā)感染率、平均住院日。因此，大黃經(jīng)鼻空腸導(dǎo)管途徑給藥較經(jīng)胃管給藥療效顯著，值得推廣。

[1]Chen WC,Nie JS.Genetic polymorphism of MCP-1-2518,IL-8-251 and susceptibility to acute pancreatitis: a pilot study in population of Suzhou,China[J].World J Gastroenterol,2008,14(37):5744-5748.

[2]陳建華,季曉亮,胡愷悅,等.大黃及芒硝在重癥急性胰腺炎治療中的價值[J].實用中西醫(yī)結(jié)合臨床,2008,8(2):23-24.

[3]董米連,施維錦.生大黃在急性胰腺炎并腹間隔綜合征中的應(yīng)用[J].肝膽胰外科雜志,2004,16(3):204-206.

[4]趙金鋒,劉世賓,羅靜,等.大黃及丹參注射液對實驗性急性胰腺炎小鼠小腸隱凹素-4基因表達影響的研究[J].中國中醫(yī)藥科技,2010,17(1):34-35.

[5]姜良富.大黃對重癥急性胰腺炎的影響及細菌移位研究[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2010,7(3):24-25.

[6]Vu MK,Veek PP,Fmlich M,et a1.Does jejunal feeding activate exocrine pancreatic secretion?[J].Eur J Clin Invest,1999,29(12):1053-1059.

[7]黃東平,韓峰,羅浩,等.急性重癥胰腺炎螺旋型鼻腸管早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持[J].肝膽胰外科雜志,2004,16(3):187-189.