周萍萍

（大慶油田總醫(yī)院集團腦血管醫(yī)院，黑龍江大慶 163001）

遲發(fā)性腦血管痙攣（DCVS）是蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）致殘與致死的主要并發(fā)癥之一，也是影響顱內(nèi)動脈瘤早期外科手術治療的重要因素[1]。尼莫地平（Nimodipine）可通過鈣通道阻滯作用，阻止細胞外鈣內(nèi)流，使血管平滑肌松弛、血管擴張而達到治療目的。本文對2006年3月～2010年2月61例住院SAH患者的CVG、CT及臨床資料進行了回顧性研究，以求能提高對本病的診療認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組資料根據(jù)我院2006年3月～2010年2月收治入院的DCVS患者42例，其中，男23例，女19例；年齡21～78歲，平均48.7歲。均急性起病，且多在活動中發(fā)病，劇烈頭痛、噴射狀嘔吐、意識障礙輕、頸項強直征陽性；腰椎穿刺為血性腦脊液；頭顱蛛網(wǎng)膜下腔高密度影，部分伴有腦室內(nèi)高密度影。將其隨機分為兩組，對照組21例，給予常規(guī)方法治療；治療組21例，采用常規(guī)治療配合尼莫地平治療。兩組腦血管造影下發(fā)生顱內(nèi)動脈病變的部位關系見表1。DCVS與顱內(nèi)動脈瘤部位差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。SAH并DCVS的主要病因是顱內(nèi)動脈瘤破裂，DCVS的發(fā)生與動脈瘤所在的部位無關。

1.2 治療方法

所有觀察病例均給予常規(guī)絕對臥床休息，給予脫水降顱內(nèi)壓，控制血壓，抗纖溶止血及鎮(zhèn)靜止痛，通便治療，并積極預防并發(fā)癥，維持水、電解質(zhì)平衡及支持療法。治療組給予除常規(guī)治療外加用尼莫地平4～8 mg+氯化鈉500 ml靜脈滴注，入院后開始用微泵持續(xù)靜脈滴注初始速度后，如無血壓下降等不良反應，加大劑量至1.1～2.0 mg/h，24 h不間斷靜脈應用，1周后可改口服尼莫地平片40～60 mg/次，3次/d，療程6～8周。治療期間密切觀察血壓、脈搏、意識、語言、肌力及腦膜刺激征等變化。

表1 DCVS與顱內(nèi)動脈瘤部位的關系Tab.1 The relationship of DCVS and parts of intracranial aneurysms

1.3 統(tǒng)計學方法

統(tǒng)計分析采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進行處理，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 病情程度

依據(jù)Hunt-Hess分級的方法作為判斷病情輕重的標準，DCVS的臨床分級關系見表2。由表2可知，治療組入院時臨床級別與對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

表2 DCVS與入院時臨床級別的關系（例）Tab.2 The relationship of DCVS and the clinical level(case)

2.2 兩組臨床療效比較

兩組患者經(jīng)治療后臨床療效比較見表3。兩組患者經(jīng)治療后，1周后癥狀減輕、2周后腦膜刺激征緩解、4周后腦脊液正常、1個月后頭顱CT正常、再出血及并發(fā)癥等均優(yōu)于對照組（P＜0.05，P＜0.01）。 研究結果表明，尼莫地平治療遲發(fā)性腦血管痙攣患者效果明顯。

表3 兩組患者經(jīng)治療后臨床療效比較（例）Tab.3 Comparison of clinical efficacy after treatment in the two groups(case)

3 討論

外傷性遲發(fā)性腦血管痙攣指外傷致蛛網(wǎng)膜下腔出血一段時間后出現(xiàn)的腦血管痙攣性疾病[2]。SAH并DCVS的主要臨床體征是意識障礙（73.7%）及神經(jīng)示位體征（44.7%）。腦血管痙攣可以根據(jù)病程分為蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）后的急性腦血管痙攣和遲發(fā)性腦血管痙攣[3]。急性血管痙攣多于SAH后24 h內(nèi)發(fā)生，有時自行緩解，DCVS多于SAH后3～4 d發(fā)生，1周內(nèi)為發(fā)病高峰，可持續(xù)至3周。也可以根據(jù)部位或者痙攣范圍分為節(jié)段性（局限性）痙攣和彌漫性痙攣，或大血管痙攣[4]。筆者認為，外傷后3～7 d大血管痙攣高發(fā)期，患者以腦腫脹、腦梗死多見，痙攣發(fā)生后治療困難，往往危及患者生命；7～15 d是微血管痙攣的高發(fā)期，患者以頭痛難忍多見。尼莫地平是一種鈣離子拮抗劑，鈣離子是肌肉神經(jīng)末梢等組織的興奮-收縮及興奮-釋放偶聯(lián)中的關鍵物質(zhì)，對血管中平滑肌有重要作用，它主要作用于微循環(huán)抑制鈣離子進入平滑肌細胞，抑制細胞外鈣離子內(nèi)流，使血管平滑肌細胞內(nèi)的鈣離子減少，進而能緩解這種持續(xù)的血管痙攣狀態(tài)，同時抑制了內(nèi)皮細胞和血小板釋放血管活性物質(zhì)。此外，鈣離子拮抗劑有助于增進雙側循環(huán)[5]，而且尼莫地平可以使腦缺血和腦梗死造成的死亡率顯著下降。臨床上應該重視患者腦血管痙攣的防治。有文獻報道DCVS發(fā)病率為22%～66%，于SAH后3～4 d發(fā)生，可持續(xù)12周。本組資料DCVS發(fā)病率為62.3%，DCVS時的臨床表現(xiàn)：DCVS的發(fā)生與年齡、性別無關，與高血壓病史無關，但SAH再發(fā)出血與DCVS的發(fā)生有關。動物實驗[6]研究證明，二次蛛網(wǎng)膜下腔注血致DCVS的發(fā)生率比一次注血明顯增高，三次注血DCVS的發(fā)生率又高于二次，說明顱內(nèi)大血管周圍凝血塊的持續(xù)存在，是產(chǎn)生并加重DCVS的重要因素。

本研究結果表明，早期應用鈣離子拮抗劑是治療SAH的關鍵是它可以提高灌注壓和改善腦血流，緩解腦血管痙攣，減少因血管痙攣而導致的再出血缺血性腦卒中的發(fā)生率。

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