周向東，萬大國

(1.鄭州市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科 河南 鄭州 450000;2.鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院 心內(nèi)科 河南 鄭州450014)

原發(fā)性高血壓不僅是血流動力學(xué)異常的疾病，而且也是代謝性疾病，高血壓是冠心病、腦卒中等心腦血管疾病的危險因素及重要病因，而肥胖是高血壓的重要危險因素之一。近年來研究表明，高血壓病患者常合并各項代謝異常，如肥胖、胰島素抵抗、血尿酸升高、血脂增高等，這類患者發(fā)生心腦血管并發(fā)癥危險性極高。2009年5月至2010年5月，我們采用替米沙坦、硝苯地平緩釋片治療高血壓合并胰島素抵抗，除控制飲食、減輕體重、改善生活方式外，針對伴有的物質(zhì)代謝紊亂采取綜合治療措施，治療患者68例，療效較滿意，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2009年5月至2010年5月門診及住院肥胖型輕中度高血壓患者132例，男74例，女 58例，平均年齡(63.4±5.2)歲，體重指數(shù)(BMI)＞28.0 kg/m2，男性腰圍 ＞90.0 cm，女性腰圍＞85.0 cm。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)2007ESC/ESH標(biāo)準(zhǔn)，選擇輕中度高血壓(140～179/90～109 mmHg)患者。

1.2 代謝指標(biāo) 空腹血糖、糖化血紅蛋白、體質(zhì)指數(shù)(BMI，kg/m2)。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 感染性疾病或炎癥性疾病，肝、腎功能衰竭、嚴重心功能不全、妊娠及哺乳期婦女除外。能夠完成整個實驗，積極配合隨防。

1.4 分組 將132例患者隨機分A組(64例)、B組(68例)，2組病例在年齡、性別、血壓、BMI等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 治療前2組患者一般臨床資料對比(±s)

表1 治療前2組患者一般臨床資料對比(±s)

組別 n 男/女 年齡(歲)SBP(mmHg)DBP(mmHg)BMI(kg/m2)FPG(mmol/l)HbA1C(%)A 64 36/28 65.2 ±3.1 156.1 ±1.3 98 ±3.6 30.8 ±11.0.116 0.081 0.066 0.090 0.922 0.127 5 6.09 ±0.33 5.90 ±2.42 B 68 38/30 64.4 ±1.8 152.0 ±12.6 101 ±5.2 31.3 ±5.6 6.12 ±0.41 6.16 ±0.37 t 1.651 1.963 1.956 1.921 0.100 1.583 P

1.5 方法 A組僅給予替米沙坦每日80 mg，硝苯地平緩釋片20 mg，每日2次，B組除給予同A組的藥物治療外，采用控制飲食、減輕體重，并針對伴有的物質(zhì)代謝紊亂采取綜合治療措施，如控制血糖，降血壓，降血脂等。

降壓療效判定按中國高血壓治療指南2007修訂版的標(biāo)準(zhǔn)，SBP＜120 mmHg，DBP＜80 mmHg為顯效;SBP＜140 mmHg，DBP＜90 mmHg為有效;SBPI＞140 mmHg，DBP＞90 mmHg為無效。

2 統(tǒng)計學(xué)方法

3 結(jié)果

3.1 2組間降壓療效比較 降壓療效比較見表2。

表2 2組間降壓療效比較(±s)

表2 2組間降壓療效比較(±s)

組別 SBP(mmHg)DBP(mmHg)治療前 治療后 治療前 治療后 顯效 有效 無效 總有效率(%)A 156.1 ±1.3 141.9 ±6.0 98.0 ±3.6 96.2 ±3.1 20 2222 65.6 B 152.0 ±12.6 118.6 ±9.2 101.0 ±5.2 72.36 ± .2 18 47 3 95.6 t 14.343 13.982 P ＜0.001 ＜0.001

治療后，2組患者的SBP、DBP均較治療前下降(A組治療前后 SBP比較，t=8.853，P ＜0.001;DBP比較，t=0.574，P=0.084。B 組治療前后 SBP 比較，t=11.247，P ＜0.001;DBP 比較，t=15.658，P ＜0.001)，2組間降壓療效比較:B組明顯優(yōu)于A組(P＜0.05)。

3.2 代謝指標(biāo)比較 見表3。

表3 2組患者治療前后BMI、FPG、HbA1C變化比較(±s)

表3 2組患者治療前后BMI、FPG、HbA1C變化比較(±s)

2組患者的空腹血糖、糖化血紅蛋白、體質(zhì)指數(shù)治療前后比較，B組明顯優(yōu)于A組，P＜0.05。

組別BMI FPG HbA1C治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后A 30.8 ±11.5 31.2 ±1.76 6.09 ±0.33 6.02 ±0.54 5.92 ±0.42 5.62 ±0.46 B 31.3 ±5.6 23.2 ±2.14 6.12 ±0.4 5.12 ±1.13 6.12 ±0.4 5.12 ±1.14 t 13.314 3.752 2.693 P ＜0.001 0.002 0.031

4 討論

肥胖不僅是血壓升高的重要危險因素，而且還與許多疾病如2型糖尿病、冠心病、卒中、血脂異常、胰島素抵抗和某些癌癥密切相關(guān)［1］。胰島素抵抗、肥胖在高血壓病發(fā)病中起著十分重要的作用［2］，原發(fā)性高血壓患者往往存在胰島素抵抗，即使血壓是正常的，但存在胰島素抵抗的人群，他們血壓往往高于無胰島素抵抗的人群［3］。因此，對于肥胖型高血壓患者的治療目標(biāo)，應(yīng)是既能有效降壓，又能減輕體重，同時還能改善肥胖患者體內(nèi)代謝紊亂狀態(tài)。肥胖癥是包括遺傳和環(huán)境因素在內(nèi)的多種因素相互作用所引起的慢性代謝性疾病，其機制為胰島素抵抗造成繼發(fā)性高胰島素血癥，從而使腎臟水鈉重吸收增強，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，動脈彈性減退，導(dǎo)致血壓升高［4］。近來國外有研究表明原發(fā)性高血壓和胰島素抵抗密切相關(guān)，目前國外學(xué)者認為替米沙坦與其他血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑及ACE抑制劑不同，除了降壓作用及藥物學(xué)作用，即通過阻斷血管緊張素Ⅱ1型受體可導(dǎo)致血管緊張素Ⅱ促生長作用的減弱，還可能具有過氧化物酶體增殖物活化受體(PPAR)激動劑的功能，能調(diào)控糖、脂肪生成代謝及胰島素敏感性相關(guān)基因、抑制炎癥反應(yīng)［5］。硝苯地平緩釋片是長效雙氧吡啶類CCB，有較強的擴張周圍血管作用，其降壓效果確切，持續(xù)時間長，血壓控制相對平穩(wěn)［6］。高血壓常合并有胰島素抵抗、糖耐量異常、高脂、肥胖、痛風(fēng)等，因此，抗高血壓治療不僅僅是降低血壓，更重要的是阻斷其自然病程。胰島素抵抗(IR)是指機體組織細胞對胰島素(INS)促進血糖攝取和利用的敏感性下降，使一定量INS產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)低于正常水平，從而出現(xiàn)繼發(fā)性高胰島素血癥或IR。IR可導(dǎo)致代謝綜合征，當(dāng)胰島的B細胞不能代償性維持高水平的胰島素分泌而適應(yīng)糖代謝的需求的時候，血糖會明顯升高，從而引發(fā)糖尿病。因此，研究認為IR、高胰島素血癥、高血壓常常同時并存，并推測IR是導(dǎo)致高血壓的直接原因。所以，對于肥胖型高血壓患者的治療目標(biāo)是采用藥物降壓，同時控制飲食、減輕體重、改善生活方式，針對伴有的物質(zhì)代謝紊亂采取綜合治療措施，達到既能有效降壓，又能減輕體重，同時還能改善肥胖患者體內(nèi)代謝紊亂狀態(tài)的目的，是一種行之有效的方法。

［1］林金秀，陳大光.血壓病患者胰島素抵抗與其它代謝異常的關(guān)系［J］.中華心血管雜志，2000，6(3):171-172.

［2］張若蘭，郝玉明.老年性高血壓診治進展［J］.河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2008，29(2):313-314.

［3］李啟富，程慶豐.胰島素抵抗與代謝綜合征［J］.心血管病學(xué)進展，2006，11(6):686-687.

［4］葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)［M］.第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004.248-249.

［5］Yamagishi S，Takeuchi M.Telmisartan is a promising cardiometabolic sartan due to its unique PPAR-gamma-inducingpmpeay［J］.Med Hypotheses，2005，64(3):476-478.

［6］曹海濱，李保偉.圣通平硝苯地平緩釋片治療中老年高血壓臨床觀察［J］.臨床內(nèi)科雜志，2006，23(11):789-791.