張偉偉 林云龍

(山東省乳山市人民醫(yī)院放射科 山東乳山 264500)

氰化物是一種常用的工業(yè)化工原料,氰化物中毒事故多發(fā)生在化工合成業(yè)、電鍍業(yè)及金礦選礦業(yè)。在國(guó)內(nèi)雜志上鮮有其腦中毒后中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像學(xué)改變的報(bào)告。2009年8月21日我院收治了某礦廠車間生產(chǎn)過(guò)程中因誤吸氰化物中毒的患者6例。其中2例較輕,經(jīng)過(guò)治療6、12d后恢復(fù)良好,順利出院。4例重度中毒患者治療21～29d不等后轉(zhuǎn)入上級(jí)醫(yī)院繼續(xù)治療,其中3例重度患者有不同程度的腦損傷,現(xiàn)將這3例患者的臨床和CT、MRI追蹤觀察資料總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組患者共3例,全部為男性,年齡為30～44歲,平均年齡為38歲,患者均于接觸氰化物氣體2～3h后來(lái)我院就診。入院時(shí)患者渾身均可聞及苦杏仁味。2例患者呈深昏迷狀態(tài),神志不清,對(duì)光反射消失;周身大汗,憋喘貌,口吐粉紅色泡沫樣痰;四肢肌張力高,肌力測(cè)不清。1例呈中度昏迷狀態(tài),雙肺呼吸音粗,可聞及大量干濕啰音。實(shí)驗(yàn)室檢查血?dú)夥治鼍嬖诓煌潭鹊牡脱跹Y和高碳酸血癥,2例心肌酶學(xué)指標(biāo)增高,1例出現(xiàn)肝功能異常。

1.2 檢查方法

本組患者均于發(fā)病后第2天進(jìn)行首次CT檢查,并在治療期間進(jìn)行過(guò)數(shù)次CT和MRI復(fù)查,1例病人在1年后進(jìn)行跟蹤MRI復(fù)查?；颊哂忻鞔_的氰化物接觸史,結(jié)合臨床表現(xiàn),參照氰化物中毒分度標(biāo)準(zhǔn)[1],本組3例均為重度中毒。

圖1 ～3

圖4 ～6

2 結(jié)果

病例1。第2天首次檢查顱腦CT未見(jiàn)明顯異常;第6天復(fù)查可見(jiàn)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)密度減低,雙側(cè)顳頂葉腦溝變淺;第10天復(fù)查腦實(shí)質(zhì)內(nèi)呈大片狀密度灶,較前片密度減低更為明顯,雙側(cè)外側(cè)裂變窄。第13、17天CT復(fù)查均較前次好轉(zhuǎn),第24天后,MRI復(fù)查雙側(cè)豆?fàn)詈思澳X白質(zhì)對(duì)稱性短T1長(zhǎng)T2信號(hào),Flair上呈高信號(hào),腦溝及腦室未見(jiàn)明顯特殊(圖1～3)。

病例2。第2天首次檢查顱腦CT未見(jiàn)明顯異常;第6天復(fù)查可見(jiàn)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)密度減低,雙側(cè)額顳頂葉腦溝變淺,腦室系統(tǒng)略變小。第7天復(fù)查腦內(nèi)大面積大片狀低密度灶,腦溝腦池明顯變窄,雙側(cè)腦室亦變窄,較前片明顯進(jìn)展。第13、17天CT復(fù)查均較前次好轉(zhuǎn),但占位效應(yīng)仍明顯。第24天MRI復(fù)查顯示雙側(cè)腦內(nèi)大面積大片狀長(zhǎng)T2高信號(hào),基底節(jié)區(qū)神經(jīng)核信號(hào)增高,腦溝、腦池變窄,雙側(cè)腦室無(wú)明顯異常(圖4～6)。

病例3。第2、7天顱腦CT檢查均未見(jiàn)明顯異常,第7天顱腦MRI檢查未見(jiàn)明顯異常。第24天MRI檢查雙側(cè)基底節(jié)神經(jīng)核區(qū)長(zhǎng)T2高信號(hào),Flair上呈高信號(hào),腦室系統(tǒng)無(wú)特殊。1年后MRI復(fù)查雙側(cè)外囊區(qū)對(duì)稱性條狀長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào),Flair上呈高信號(hào),腦室系統(tǒng)未見(jiàn)明顯異常。

3 討論

氰化物中毒是由于抑制了細(xì)胞色素氧化酶,氧化呼吸鏈中斷,致細(xì)胞窒息[2]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)是氰化物毒理作用的主要靶器官之一。CN-進(jìn)入腦組織后,迅速抑制細(xì)胞色素氧化酶,使氧化呼吸鏈中斷,造成腦組織中毒性缺氧,引起中毒性腦水腫。

氰化物腦中毒CT上主要表現(xiàn)為彌漫性腦水腫,主要征象有廣泛的腦白質(zhì)密度減低,腦室、腦池變窄或消失。MRI表現(xiàn)為廣泛的腦白質(zhì)區(qū)及雙側(cè)基底核區(qū)長(zhǎng)T2高信號(hào),FLAIR上高信號(hào)。病灶特點(diǎn)為雙側(cè)對(duì)稱性,急性期占位效應(yīng)明顯。發(fā)病第2天顱腦CT未見(jiàn)明顯異常,第6天起CT表現(xiàn)為廣泛腦白質(zhì)密度減低,經(jīng)過(guò)對(duì)癥治療,數(shù)次復(fù)查病變呈進(jìn)行性減低趨勢(shì),占位效應(yīng)逐漸好轉(zhuǎn)直至消失。24d后MRI復(fù)查雙側(cè)大腦實(shí)質(zhì)及豆?fàn)詈司敬竺娣e長(zhǎng)T2高信號(hào),FLAIR序列上病灶信號(hào)增高。CT和MRI表現(xiàn)均遲于臨床表現(xiàn),在第6d時(shí)CT上腦水腫才表現(xiàn)明顯,而較重的病例在治療過(guò)程中CT復(fù)查表明病情進(jìn)展。CT可以很好的顯示病變的演變過(guò)程。另有文獻(xiàn)報(bào)道CT表現(xiàn)與中毒時(shí)間、臨床體征以及預(yù)后有密切關(guān)系,中毒時(shí)間長(zhǎng)和昏迷時(shí)間長(zhǎng)CT改變明顯且重[3]。病例2臨床表現(xiàn)最重,影像學(xué)表現(xiàn)病變范圍也明顯廣泛。病例3患者當(dāng)時(shí)距離現(xiàn)場(chǎng)較遠(yuǎn),中毒較輕,入院后幾次顱腦CT檢查均未見(jiàn)明顯異常,但一年后MRI表現(xiàn)仍有基底核區(qū)異常信號(hào)?？傊?影像學(xué)檢查可以顯示氰化物中毒的演變過(guò)程,為臨床診治及預(yù)后提供重要的參考價(jià)值。

附圖及說(shuō)明(圖1～3）、(圖4～6)

(圖1～3)例1病人雙側(cè)額區(qū)廣泛低密度改變,占位效應(yīng)明顯。MRI復(fù)查雙側(cè)豆?fàn)詈思澳X白質(zhì)長(zhǎng)T2信號(hào),FLAIR序列上信號(hào)增高。

(圖4～6)例2病人腦內(nèi)廣泛密度減低區(qū),占位效應(yīng)明顯。半個(gè)月后MRI復(fù)查雙側(cè)基底核區(qū)及腦白質(zhì)內(nèi)對(duì)稱性大面積大片狀長(zhǎng)T2信號(hào),FLAIR上序列上信號(hào)增高。

[1] 王滌新,黃金祥,翟明芬,等.中華人民共和國(guó)國(guó)家職業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)GBZ209-2008-職業(yè)性急性氰化物中毒診斷標(biāo)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:1～3.

[2] 康愛(ài)英,王國(guó)慶.氰化物中毒及搶救的生化機(jī)制[J].青島醫(yī)藥衛(wèi)生,2009,41:239.

[3] 孫黎明,徐堅(jiān)民,李瑩,等.中毒性腦病的CT與MRI表現(xiàn)[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)計(jì)算機(jī)成像雜志,2004,10:4～7.