許勤華
(南陽市中心醫(yī)院,河南南陽473009)
冠心病是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌機能障礙和(或)器質(zhì)性病變,故又稱缺血性心臟病[1~3]。2003年1月~2010年9月,我們對心絞痛患者經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療前后的血生化和血凝指標變化進行了研究?,F(xiàn)報告如下。
1.1 臨床資料 同期我院行PCI治療心絞痛患者113例,男95例、女18例,年齡15~86歲、平均50.5歲。排除伴有嚴重心功能不全、4周以內(nèi)的急性心肌梗死、惡性腫瘤、急慢性感染、自身免疫性疾病患者。
1.2 方法 受檢對象分別于PCI術前及術后0.5、4、12、24 h取外周靜脈血5ml,放入盛有促凝膠的黃管以及枸櫞酸鈉抗凝的藍管中。生化指標采用貝克曼CX7全自動生化分析儀進行檢測,血凝指標采用貝克曼ACL8000全自動血凝儀進行檢測。每次檢測時進行質(zhì)量控制,精密度控制在0.5個標準差的范圍內(nèi)。生化指標包括:肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBD)。血凝指標包括:凝血時間(PT)、活化部分凝血酶原時間(APTT)、纖維蛋白原(FIB)、凝血酶原時間(TT)以及D二聚體(DD)。血漿脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2)采用相應測定試劑盒(酶聯(lián)免疫法,天津康爾克生物科技有限公司)進行檢測。
1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS12.1統(tǒng)計軟件,計量資料采用t檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 心絞痛患者PCI治療前后血液生化指標變化心絞痛患者PCI手術前后生化指標發(fā)生了顯著變化。隨著治療時間的延長,CK、CK-MB、LDH、AST、α-HBD指標逐漸恢復到接近正?;蛘#中g前后比較,P均<0.05;Lp-PLA2于PCI手術前后無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。見表1。
2.2 冠心病心絞痛患者PCI治療前后血凝指標變化 冠心病心絞痛患者PCI治療前后血凝指標無明顯變化,治療前后各指標比較,P>0.05。見表2。
表1 冠心病心絞痛患者PCI治療前后生化指標變化(n=113,±s)
表1 冠心病心絞痛患者PCI治療前后生化指標變化(n=113,±s)
注:與術前比較,*P < 0.05
時間 CK(U/L) CK-MB(U/L) AST(U/L) LDH(U/L) α-HBD(U/L) Lp-PLA2(pg/ml)361±22 143±12 101±9 353±31 326±21 78±3術后0.5 h 300±21 133±12 98±8 320±30 300±20 78±3術后4 h 287±21 110±11 87±7 279±28 273±18 79±3術后12 h 264±20* 97±9* 79±6* 254±26* 258±15* 78±3術后24 h 235±20* 86±8* 71±5* 233±25* 230±14*術前77±3
冠心病介入治療前,心肌功能受損,CK、CKMB、LDH、AST以及α-HBD生化指標產(chǎn)生了異常的變化。PCI治療后,心肌的受損不再那么嚴重,各項生化指標逐漸恢復。PCI治療前,患者由于服用溶栓藥物以避免血液高凝狀態(tài)的產(chǎn)生,因此各項血凝指標均有異常。PCI治療后,由于溶栓藥物的繼續(xù)使用,各項血凝指標依然持續(xù)在治療前的狀態(tài)。
表2 冠心病心絞痛患者PCI治療前后血凝指標變化(n=113,±s)
表2 冠心病心絞痛患者PCI治療前后血凝指標變化(n=113,±s)
時間 PT(s) APTT(s) TT(s) FIB(g/L)DD(μg/L)術前 20.0 ±1.5 48.1 ±3.6 15.0 ±1.8 7.3 ±1.3 1 201.0 ±30.1術后0.5 h 19.1 ±1.4 49.0 ±2.1 15.4 ±2.4 7.2 ±1.3 1 005.0 ±28.7術后4 h 19.7 ±1.3 47.2 ±2.3 15.9 ±2.3 7.3 ±1.2 1 067.0 ±27.8術后12 h 20.2 ±1.3 42.5 ±3.0 15.3 ±2.0 7.3 ±1.1 1 171.0 ±26.0術后24 h 20.0 ±1.3 48.1 ±3.8 15.4 ±2.1 7.3 ±1.1 1 021.1 ±28.0
本研究結果顯示,113例冠心病心絞痛患者在PCI手術前后生化指標發(fā)生了明顯改變,而且隨著治療時間的推移,CK、CK-MB、LDH、AST以及 α-HBD指標逐漸恢復到接近正?;蛘K?,表明我們實施的PCI手術能夠明顯改善冠心病心絞痛患者的基本生理指標,這與以往的大量研究結果相一致[4~6]。我們的研究同時發(fā)現(xiàn),Lp-PLA2水平在治療前后無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。Lp-PLA2通常表達于受損或破裂粥樣斑塊壞死中心或周圍的巨噬細胞,具有水解甘油磷脂二位酰基酯鍵的作用,可產(chǎn)生大量水解產(chǎn)物游離脂肪酸和溶血卵磷脂;引起單核細胞聚集,內(nèi)皮功能改變,誘導內(nèi)皮細胞黏附分子表達,增加血小板源性生長因子和表皮生長因子的表達,形成泡沫細胞,從而促進動脈硬化的形成[2,6]。但是必須指出的是,Lp-PLA2有時是由各種細胞因子如IL-1、TNF等誘導產(chǎn)生,因此其檢測結果可能會受到細胞因子的干擾。因此,Lp-PLA2在PCI治療前后是否存在差異仍需要進一步深入研究。
綜上所述,PCI治療冠心病可促進患者生化指標的恢復,迅速改善患者心肌細胞功能,對冠心病心絞痛患者具有較為理想的療效。
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