李 勇，孔先一，周存金

(淄博市第一醫(yī)院，山東淄博255200)

康復新液是從美洲大蠊干燥蟲體分離提取精制而成的一種生物制劑。2009年10月～2010年12月，我院應(yīng)用康復新液聯(lián)合埃索美拉唑、阿莫西林、克拉霉素治療活動性胃潰瘍64例，效果良好?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期經(jīng)胃鏡證實的活動性胃潰瘍且經(jīng)13C-呼氣試驗檢查Hp陽性患者126例，隨機分為兩組。治療組64例，男40例、女24例，年齡18～65(52±9)歲;對照組62例，男39例、女23例，年齡20～63(51±8)歲。兩組性別、年齡、職業(yè)、吸煙史、潰瘍病家族史、臨床癥狀體征、潰瘍面積及數(shù)目等均無統(tǒng)計學差異(P＞0.05)。

1.2 方法

1.2.1 治療及觀察 對照組口服埃索美拉唑20 mg，2 次/d，用4 周;同時服用阿莫西林 1 g，2 次/d，用1周;克拉霉素500 mg，2次/d，用1周。治療組在上述方案的基礎(chǔ)上加康復新液10 m l口服，3次/d，用4周。治療前后分別測血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能、血糖及電解質(zhì);治療后每2周門診隨診1次，記錄癥狀、療效及不良反應(yīng);完成治療1周內(nèi)復查胃鏡，觀察胃潰瘍愈合情況。

1.2.2 組織學檢查及前列腺素E2(PGE2)、氨基己糖、IL-8含量測定 內(nèi)鏡下取潰瘍組織5塊，用甲醛固定，石蠟包埋，切片后進行組織學觀察。同時內(nèi)鏡下距潰瘍邊緣2 cm夾取胃黏膜組織4塊，其中2塊用冰鹽水反復沖洗，用濾紙吸干，裝入潔凈干燥小瓶內(nèi)，將小瓶投入液態(tài)氮中快速冷凍30 min，隨后移至-70℃超低溫冰箱中備用;采取全自動電光天平快速稱取組織質(zhì)量，按操作程序用組織研磨器將組織制成勻漿，然后按北京東亞免疫技術(shù)研究所提供的放射免疫藥盒有關(guān)規(guī)定測定PGE2。另2塊胃黏膜組織按Neuhau法測定氨基己糖及IL-8含量。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析，計量資料以±s表示，組間和同組前后差異比較用t檢驗;臨床療效比較采用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 潰瘍愈合情況 治療組治愈(臨床癥狀消失，潰瘍由活動期變?yōu)榘毯燮?59例，好轉(zhuǎn)(臨床癥狀消失或明顯緩解，潰瘍面積縮小50%以上)5例，無效(癥狀無變化，潰瘍面積無變化，或縮小不到50%)0例，治愈率92.19%;對照組治愈49例、好轉(zhuǎn)10例、無效3例，治愈率79.03%。兩組治愈率比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 組織學觀察結(jié)果 治療后對照組鏡下可見胃竇黏膜變薄，腺體破壞，潰瘍基底層見大量炎性細胞浸潤，下層見少量淋巴細胞。治療組見胃竇黏膜腺體周圍纖維支架開始形成，黏膜肌層水腫，有少量炎性細胞浸潤，下層亦有少量炎性細胞，肌層完整。

2.3 胃黏膜組織PGE2、氨基己糖及IL-8含量 見表1。

表1 兩組治療前后胃黏膜中PGE2、氨基己糖、IL-8含量比較(μg/mg 組織，±s)

表1 兩組治療前后胃黏膜中PGE2、氨基己糖、IL-8含量比較(μg/mg 組織，±s)

注:與本組治療前比較，*P ＜0.01;與對照組比較，△P＜0.01

IL-8治療組組別 n PGE2 氨基己糖64治療前 1.42 ±0.22 14.34 ±2.51 13.87 ±1.79治療后 2.82 ±0.58* 18.62 ±2.82* 9.34 ±1.13*治療前后差值 1.08±0.24△ 3.60±1.8△ 2.90±1.3△對照組 62治療前 1.41 ±0.32 14.42 ±2.48 14.02 ±2.48治療后 1.44 ±0.42 15.23 ±3.58 14.23 ±2.58治療前后差值0.04 ±0.22 0.05 ±0.25 0.04 ±0.23

2.4 不良反應(yīng) 治療組有13例出現(xiàn)輕微惡心、腹脹及腹瀉;對照組10例出現(xiàn)頭暈、惡心及腹脹。均未停藥，數(shù)日內(nèi)自行緩解。

3 討論

消化性潰瘍是人類常見疾病，其首要病因為Hp感染。一些研究表明，在根除Hp后消化性潰瘍?nèi)杂袕桶l(fā)，在研究潰瘍復發(fā)眾多因素中，Tarnawski等［1］首先提出潰瘍愈合質(zhì)量這一概念，認為潰瘍愈合有高低之分，潰瘍復發(fā)與潰瘍愈合質(zhì)量密切相關(guān)。潰瘍愈合不僅需要黏膜缺失的修復，更需要黏膜下組織結(jié)構(gòu)的修復重建。潰瘍愈合過程涉及壞死物質(zhì)的清除、肉芽組織及黏膜上皮的再生及血管生成;肉芽組織和瘢痕組織的收縮亦體現(xiàn)在潰瘍愈合過程中。胃內(nèi)的pH值、胃蛋白酶、黏液和碳酸氫鹽、生長因子、營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)影響著潰瘍愈合過程。此外巨噬細胞、血小板、淋巴細胞和肥大細胞也參與潰瘍愈合，形態(tài)學愈合并不提示組織學的完全愈合，而組織學的修復亦不代表功能的恢復。近年來，人們發(fā)現(xiàn)在胃潰瘍治療過程中，僅用抑酸及抗Hp藥物治療胃潰瘍，仍有患者復發(fā);而首次治療潰瘍時加用胃黏膜保護劑可顯著減少消化性潰瘍的復發(fā)，提示潰瘍愈合質(zhì)量是影響潰瘍復發(fā)的重要因素［2］，消化性潰瘍發(fā)生是攻擊因子與防御因子的失衡，防御因子減弱在胃潰瘍形成中起重要作用［3］。由此可見，在抑酸及抗Hp治療胃潰瘍的同時，尚應(yīng)給予增強黏膜屏障的藥物?？祻托乱菏菑拿乐薮篌垢稍锵x的乙醇提取物精制而成的一種生物制劑，現(xiàn)代藥理研究證實，康復新液能顯著促進肉芽組織生長，促進血管新生，加速壞死組織脫落，迅速修復各類潰瘍及創(chuàng)傷創(chuàng)面，具有抗炎、消腫、提高機體免疫功能等作用。同時能提高巨噬細胞的吞噬能力，提高淋巴細胞及血清溶菌酶的活性，使體內(nèi)SOD值回升，調(diào)節(jié)機體的生理平衡［4］。

眾所周知，氨基己糖是胃黏膜中糖蛋白的主要構(gòu)成成分，對胃黏膜有保護作用;而PGE2為公認的細胞保護因子，具有抑制胃酸分泌、增加胃黏膜黏液及碳酸氫鹽分泌和增加黏膜血流的作用，能夠改善微循環(huán)，促進胃黏膜修復。IL-8含量降低提示壞死物質(zhì)的清除加速，炎性細胞浸潤和炎性因子釋放減少。本研究顯示，治療組治療后氨基己糖及PGE2水平明顯增高，IL-8含量降低，說明康復新液通過增加氨基己糖及PGE2含量來加速潰瘍愈合。另一方面通過抗炎、抑制炎性細胞浸潤和炎性因子釋放，降低潰瘍黏膜局部IL-8的含量，加速壞死組織清除，增加纖維組織。因此，康復新液與埃索美拉唑等藥物聯(lián)合應(yīng)用能有效促進胃潰瘍愈合進程，提高胃潰瘍愈合質(zhì)量。

［1］Tarnawski A，Stachura J，KrauseWJ，et al.Quality of gastric ulcer healing:a new，emerging concept［J］.JClin Gastroenterol，1991，13(Suppl 1):42-47.

［2］侯曉華，劉勁松.消化性潰瘍的復發(fā)與預防［J］.中華消化雜志，2008，28(2):443-445.

［3］劉文忠，蕭樹東.胃十二指腸潰瘍［M］//蕭樹東，江紹基.胃腸病學.上海:上?？茖W技術(shù)出社，2001:580-595.

［4］林青，曹東，楊玉琪，等.康復新液抗實驗性胃潰瘍作用的研究［J］.中成藥，2001，23(2):122.