李紅萍 孫振文 沈樹根

矽肺患者由于長(zhǎng)期慢性缺氧、肺功能受損，累及心臟受損，終末階段多合并慢性心力衰竭。其發(fā)病率高，存活時(shí)間短，為矽肺患者的主要死因［1］。若能有效改善矽肺患者的心功能，將大大的改善患者的生活質(zhì)量，延長(zhǎng)矽肺患者的壽命。我們應(yīng)用磷酸肌酸鈉改善矽肺患者的心功能很有效果，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年1月至2011年1月因矽肺合并慢性心力衰竭收治于我院患者22例，均為男性，平均年齡74.3歲。根據(jù)紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)法，全部病例心功能均為Ⅲ～Ⅳ級(jí)。隨機(jī)分為對(duì)照組和磷酸肌酸鈉治療組，每組11例，2組病情輕重、年齡具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組:給予臥床休息、持續(xù)性低流量吸氧、抗感染、祛痰、止咳平喘、強(qiáng)心利尿、擴(kuò)血管等常規(guī)治療;治療組:常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予磷酸肌酸鈉2 g加入5%葡萄糖注射液200 ml靜脈點(diǎn)滴，1次/d。上述兩種方案療程均為15 d。

1.3 臨床觀察指標(biāo) (1)心功能改善情況:顯效:心功能改善2級(jí)或以上者;有效:心功能改善1級(jí)者;無效:心功能改善不明顯。(2)心率:記錄患者治療前后的心室率。(3)應(yīng)用多普勒彩色超聲測(cè)定治療前后的心臟指數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P ＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組心功能改善情況 治療組顯效7例，有效3例，無效1例，總有效率90.9%;常規(guī)組顯效5例，有效3例，無效3例，總有效率72.7%。治療組療效顯著高于對(duì)照組(P＜0.05)。

2.2 2組治療前后心率變化 2組患者治療前后心率變化均有降低，但治療組較對(duì)照組降低心率作用更明顯(P＜0.05)。見表1。

表1 2組心率變化情況比較 n=11，次/min，±s

表1 2組心率變化情況比較 n=11，次/min，±s

注:與對(duì)照組比較，*P ＜0.05

組別 治療前 治療后治療組 103±10 72±12*102±11 86±12對(duì)照組

2.3 2組治療前后心臟指數(shù)改變情況 治療組應(yīng)用磷酸肌酸鈉治療后經(jīng)多普勒彩超測(cè)定心功能有明顯改善(P＜0.05)。見表2。

表2 2組心臟指數(shù)改善情況比較n=11，%，±s

表2 2組心臟指數(shù)改善情況比較n=11，%，±s

注:與對(duì)照組比較，*P ＜0.05

組別 治療前 治療后治療組 35±4 46±4*36±4 41±4對(duì)照組

2.4 不良反應(yīng) 治療組患者均未見不良反應(yīng)，未見過敏反應(yīng)。

3 討論

矽肺病患者的肺功能受損，機(jī)體長(zhǎng)期持續(xù)性缺氧，肺部廣泛彌漫性纖維化肺毛細(xì)血管床減少，血流阻力增高，形成肺動(dòng)脈高壓，增加右心負(fù)荷，另外機(jī)體長(zhǎng)期持續(xù)性缺氧，可使紅細(xì)胞生成素減少引起紅細(xì)胞繼發(fā)增多，血液粘稠度增高，血流阻力增加，從而引起血液高凝、高粘、高聚狀態(tài)，血流這種高凝狀態(tài)使肺動(dòng)脈壓升高，進(jìn)而導(dǎo)致右心后負(fù)荷增加，從而加重心力衰竭。治療中加用磷酸肌酸鈉注射液可改善心肌和呼吸肌細(xì)胞的能量代謝，穩(wěn)定肌纖維膜;通過抑制核苷酸分解酶而保持細(xì)胞內(nèi)腺嘌呤核苷酸水平，抑制缺氧心肌和呼吸肌部位的磷脂降解;通過抑制ATP-誘導(dǎo)的血小板聚集修復(fù)改善細(xì)胞功能;對(duì)缺氧引起的心肌和呼吸機(jī)細(xì)胞損傷起到保護(hù)和修復(fù)作用;從而加強(qiáng)呼吸功能，改善心肺功能。

已經(jīng)證實(shí):心肌能量代謝障礙在心衰時(shí)心肌內(nèi)生物化學(xué)的改變中占有重要地位［2］。磷酸肌酸的分子中存在一高能量的氫-磷鍵。該鍵水解可釋放約10 500 cal/mol的熱量。磷酸肌酸作為體內(nèi)的重要供能物質(zhì)，在肌肉收縮的能量代謝中發(fā)揮重要作用。它是心肌和骨骼肌的化學(xué)能量?jī)?chǔ)備，并用于三磷酸腺苷(ATP)的再合成，ATP的水解為肌動(dòng)球蛋白收縮過程提供能量。磷酸肌酸水平不足在心收縮力和功能恢復(fù)能力的損傷中具有重要的臨床意義［3］。

磷酸肌酸鈉對(duì)心臟有正性肌力作用，可拮抗缺氧對(duì)心房的負(fù)性肌力作用［4］。細(xì)胞內(nèi)ATP和磷酸肌酸的濃度增加，促進(jìn)K+內(nèi)流，參與缺氧狀態(tài)下細(xì)胞能量代謝和葡萄糖的利用，是恢復(fù)改善細(xì)胞代謝的分子水平藥物。心衰時(shí)磷酸肌酸可直接滲透至心肌細(xì)胞內(nèi)，為Na+-K+-ATP泵與Ca2+泵供能，并使Ca2+順利進(jìn)入血漿，同時(shí)為肌動(dòng)球蛋白收縮過程提供能量，使心肌收縮力迅速恢復(fù)，糾正心衰［5］。

我們應(yīng)用磷酸肌酸鈉注射液治療矽肺合并慢性心力衰竭，并與對(duì)照組比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)2組患者治療后較治療前均有改善。但治療組總有效率明顯高于對(duì)照組，心率降低和心功能指數(shù)改善明顯優(yōu)于對(duì)照組，說明磷酸肌酸鈉注射液治療矽肺合并慢性心力衰竭顯著療效，而且無明顯不良反應(yīng)，值得臨床進(jìn)一步觀察應(yīng)用［5，6］。

1 陳灝珠，廖履坦，楊秉輝，等主編.實(shí)用內(nèi)科學(xué).第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2007.1547-1550.

2 吳蔚，張湘蘭，高寧.磷酸肌酸治療充血性心力衰竭的臨床觀察.心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2000，9:52.

3 顧昕，李萍，方來福，等.外源性磷酸肌酸治療心力衰竭的近期療效.中國(guó)基層醫(yī)藥，2009，16:797.

4 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).中華心血管病雜志編輯部委員會(huì).慢性收縮性心力衰竭治療建議.中華心血管病雜志，2002，30:7-23.

5 Sergio F，Linzia C，F(xiàn)ibrazio P，et al.Hemodynamic effcencts of phosphate in patients with congestive heart the failure.A double-blind comparison trial versus placebo.Clin Cardiol，1996，19:699-703.

6 周志宏，邢旭斌，潘佩文.磷酸肌酸治療重度心力衰竭.蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，1999，24:417.