王政標
急性腦血管病繼發(fā)癲癇發(fā)作在臨床上并不少見,也是腦血管病的常見并發(fā)癥,可發(fā)生在卒中的任何時期,而且是中老年人繼發(fā)癲癇的主要原因。近年來隨著CT及MRI等診斷技術(shù)的廣泛應(yīng)用,癲癇與卒中的關(guān)系日益受到重視。為了探討卒中后癲癇的臨床特征及預后,本文對我院2005年1月~2009年1月收治的500例首次中風后繼發(fā)癲癇36例進行回顧性研究,現(xiàn)報告如下。
500例腦血管病患中,男性319例(63.8%),女性181(36.2%),平均年齡(62.5±12.1)歲。有36例繼發(fā)癲癇者,其中腦梗死20例,腦出血13例,蛛網(wǎng)膜下腔出血3例,男性20例,女性16例。所有病例均無癲癇及與癲癇相關(guān)的病史,無藥物、電解質(zhì)紊亂及血糖異常等因素所致癲癇的患者。
本組病例卒中診斷標準參照1986年中華醫(yī)學會第二次全國腦血管病學術(shù)會議制定的各類腦血管病診斷標準[1]。所有病例均經(jīng)頭CT或者MRI掃描證實,36例患者均進行腦電圖(EEG)檢查。癲癇分類根據(jù)1985年中華醫(yī)學會第一屆全國癲癇學術(shù)會議癲癇發(fā)作分類法分類[2]。
36例病患均為急性期癲癇發(fā)作患者(卒中2周內(nèi)),于安靜狀態(tài)下起病21例,余15例在活動中突然發(fā)病。36例患者均有不同程度的偏癱或單癱,伴偏身或單肢感覺減退,伴有意識障礙31例,運動性失語5例,感覺性失語2例。
所有病例均經(jīng)頭顱CT/MRI檢查,均發(fā)現(xiàn)有與臨床癥狀體征相關(guān)的腦區(qū)卒中病灶。其中顱內(nèi)出血16例,包括腦葉出血9例,基底節(jié)出血4例(1例為合并出血),蛛網(wǎng)膜下腔出血3例。腦梗死20例,包括腦葉梗死9例,基底節(jié)區(qū)梗死11例(9例為合并腦葉梗死)。
所有患者均行生化分析檢查,血脂高于正常者29例,血糖升高者17例。腰穿腦脊液檢查4例,常規(guī)生化見白細胞和蛋白升高(3例為蛛網(wǎng)膜下腔出血),顱內(nèi)壓增高2例,均有意識障礙者。
36例患者在癲癇發(fā)作的3d后進行腦電圖檢查,其中有3例患者大致正常,未見明顯異常4例,29例異常腦電圖與臨床基本一致的局限性癲癇波(棘波、棘慢波、尖波、尖慢波),其中5例出現(xiàn)病灶區(qū)棘慢或尖慢波綜合。
卒中后癲癇大多為部分性發(fā)作,少數(shù)由部分發(fā)展至全身強直-陣攣性發(fā)作,癲癇持續(xù)狀態(tài)少見。本組病例均明確癲癇發(fā)作與腦卒中密切相關(guān),也發(fā)現(xiàn)與血脂、血糖和血壓升高相關(guān),未發(fā)現(xiàn)可能相關(guān)的其他疾病和原因。其中全面性發(fā)作13例(其中強直或陣攣或強直陣攣發(fā)作7例,小發(fā)作6例),局限發(fā)作19例(其中運動性發(fā)作12例,感覺性發(fā)作6例,植物神經(jīng)發(fā)作1例),發(fā)生癲癇持續(xù)狀態(tài)4例,屬于全身驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài),其中3例為早期癲癇,1例為遲發(fā)性癲癇。
卒中急性期癲癇發(fā)作29例(5.8%),非急性期癲癇發(fā)作7例(1.4%),其中卒中后即出現(xiàn)癲癇者2例(0.4%),卒中后第1周出現(xiàn)癲癇者19例(3.8%)卒中后第2周15例(3.0%)。
分布在額顳區(qū)15例,額頂區(qū)5例,額區(qū)6例,頂區(qū)3例,基底節(jié)區(qū)2例,丘腦區(qū)5例,其中腔隙性腦梗死均位于基底節(jié)區(qū)2例。詳見表1。
表1 卒中后癲癇與卒中部位的關(guān)系[n(%)]
腦血管疾病后繼發(fā)癲癇發(fā)作在臨床上較為常見,是年齡在65歲以上成人發(fā)生癲癇的最常見原因。自1864年Hghlings首先報導腦血栓形成后致癲癇發(fā)作以來,腦卒中與癲癇發(fā)作的關(guān)系日益引起臨床的重視,近年來類似報導逐漸增多,但發(fā)生率報導不一。Bladin等[2]收集了1897例腦卒中患者,8.9%出現(xiàn)了癇性發(fā)作,有2.5%的患者反復發(fā)作最終成為癲癇。卒中后癲癇是指腦卒中后才有的,反復多次的癲癇發(fā)作。張曉燕[3]對568例腦血管疾病患者進行研究,發(fā)現(xiàn)有出血性卒中189例,其中出現(xiàn)繼發(fā)性瘴瘸16例,發(fā)病率為8.46%。本組卒中后癲癇發(fā)病率為7.2%。不同卒中后癲癇發(fā)病率分別為:腦梗死4%,腦出血2.6%,蛛網(wǎng)膜下隙出血0.6%。卒中急性期癲癇發(fā)作29例(5.8%),非急性期癲癇發(fā)作7例(1.4%),顯示卒中后癲癇急性期的發(fā)生率較非急性期癲癇的發(fā)生率為高,二者間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
Congar等[4]對卒中后癲癇的多中心前瞻性研究證實有肢體殘缺的皮質(zhì)梗死和皮質(zhì)出血更易導致癲癇的發(fā)生。大多數(shù)作者認為,卒中后癲癇的發(fā)生,男性較女性多,本組病例亦男性多于女性,與文獻報道相符。本組病例中,急性期癲癇以腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血為主,非急性期癲癇以腦梗死為主,與文獻報導類似[5]。同時研究還顯示,癲癇發(fā)作多以部分性發(fā)作為主,全面性發(fā)作的比例也比較高,但是持續(xù)狀態(tài)比較少見。另外,在不同的病灶中,皮質(zhì)上(腦葉區(qū),5.4%)與皮質(zhì)下(基底節(jié)區(qū),2.6%)比較,卒中后癲癇與病灶部位有顯著相關(guān)性(P<0.01)。但是沒有研究顯示癲癇的發(fā)作頻率和嚴重程度與病灶大小相關(guān),但與病灶部位相關(guān),皮質(zhì)上病灶比皮質(zhì)下病灶發(fā)作頻率高和嚴重。
卒中后癲癇的發(fā)作機制尚不十分清楚。早期癲癇發(fā)作機制可能是[6]:①腦梗死時腦組織缺血、缺氧,導致鈉泵衰竭,鈉離子大量內(nèi)流而使神經(jīng)細胞膜的穩(wěn)定性發(fā)生改變,出現(xiàn)過度除極化;②腦出血或動脈瘤破裂引起局限性或彌漫性腦血管痙攣,神經(jīng)元缺血缺氧;③較大的畸形血管盜血而致鄰近腦組織缺血缺氧,或病變直接刺激局部神經(jīng)元;④腦水腫、急性顱內(nèi)高壓影響神經(jīng)元的正常生理活動;⑤中風后由于應(yīng)激反應(yīng),使體內(nèi)有關(guān)激素水平發(fā)生改變;⑥中風后血電解質(zhì)及酸堿平衡破壞等均可引起癇性放電。遲發(fā)性癲癇發(fā)作[7-8]主要是由于中風囊的機械刺激,導致膠質(zhì)細胞增生、疤痕形成、萎縮、粘連、移位、囊腔形成和小血管的增生,形成癲癇灶致癲癇發(fā)作。
多數(shù)作者認為,疾病恢復過程中,隨著腦缺血缺氧的改善,腦組織受壓、移位的減輕,早期癲癇可能隨病情好轉(zhuǎn)癲癇發(fā)作也能自行緩解,故一般急性期出現(xiàn)的癲癇,除針對病因處理外,對癲癇發(fā)作宜區(qū)別對待。應(yīng)充分認識到,卒中后癲癇大多較易控制,只要積極進行病因治療及控制癲癇發(fā)作,常收到較好效果[9]。從本組病例中可以看出,須長期服用抗癲癇藥物者,比例很低,對非急性期發(fā)作的癲癇,有反復發(fā)作者,往往需要長期給予正規(guī)的抗癲癇治療。
[1]1985年中華醫(yī)學會第一屆全國癲癇學術(shù)會議.癲癇發(fā)作分類法[J].中華神經(jīng)精神科雜志,1986,19(4):256.
[2]Bladin C, Alexandrov A, BellaVance A, et al. Seizures after stroke:a prospective multicenter study[J]. Arch Neurol,2005,57(11):1617-622.
[3]張曉燕.腦血管病后繼發(fā)癲癇47例的臨床分析[J].齊齊哈爾醫(yī)學院學報,2010,31(21):3420.
[4]Congar P,Gaiarsa J,PopoVici T,et al. Pennanent reduction of seizure threshold in postischemic CA3 pyramidal neurons[J]. Neurophysiol,2007,83:2040-2046.
[5]馬春林,譚曉帆.65例自發(fā)性腦出血后早期癲癇發(fā)作的臨床分析[J].卒中與神經(jīng)疾病,2006,8(4):239.
[6]林霞.45例腦卒中后癲癇的臨床分析[J].海南醫(yī)學,2008,19(9):57-58.
[7]李澤.繼發(fā)性癲癇的常見病因[J].實用醫(yī)學雜志,2009,17(12):1134-1135.
[8]吳月鵬,張顏波,李美.卒中后癲癇研究進展[J].中華神經(jīng)醫(yī)學雜志,2010,09(11):1187-1188.
[9]馬壽民.腦卒中后早期癲癇3 6例分析[J].當代醫(yī)學,2010,16(34):91-92.