王 鋼

心房纖顫是臨床常見的心律失常，臨床治療對(duì)于病史長于1年的持續(xù)性房顫患者可選用洋地黃（除洋地黃中毒或預(yù)激綜合征外）、β受體阻滯劑和/或鈣離子拮抗劑控制心室率，使休息時(shí)心室率在70/min左右，輕微活動(dòng)時(shí)不超過90/min。本研究選擇對(duì)心臟β1受體有高度選擇性的藥物比索洛爾，與洋地黃類藥物地高辛，觀察兩者在控制糖尿病并發(fā)心房纖顫患者心室率的療效及對(duì)糖代謝的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取于本院住院的75例由于各種心臟病引起的持續(xù)性心房纖顫同時(shí)伴糖尿病患者。心功能為I級(jí)～Ⅲ級(jí)；靜息時(shí)作心電圖，測心房纖顫的心室率在（90～120）/min。隨機(jī)分成兩組。比索洛爾組38例，男22例，女16例；年齡51歲～72歲，平均59.2歲。地高辛組37例，男20例，女17例；年齡48歲～71歲，平均60.3歲。兩組年齡、性別、心功能分級(jí)，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組給予常規(guī)治療，包括常規(guī)應(yīng)用利尿劑，轉(zhuǎn)換酶抑制劑等基礎(chǔ)抗心力衰竭、抗凝、病因和控制血糖治療。地高辛組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用地高辛0.25mg每日1次口服。比索洛爾組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用比索洛爾2.5mg每日1次口服，治療2周后能耐受者增加至5mg每日1次口服。兩組治療期間飲食保持相對(duì)穩(wěn)定，每周測量心率、血壓和血糖至少4次，心率過低者比索洛爾劑量減半，血糖控制不佳或不能耐受的不良反應(yīng)者退出試驗(yàn)。

1.3 觀察指標(biāo) 即刻、4周末分別測定靜息時(shí)心電圖房顫心室率，動(dòng)態(tài)心電圖平均心室率、空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）。有效：靜息時(shí)心電圖房顫心室率降至80/min以下或者較基礎(chǔ)值下降20%；無效：未達(dá)到上述要求。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 11.0軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間比較用t檢驗(yàn)，療效比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較 比索洛爾組對(duì)心房纖顫心室率控制的情況明顯優(yōu)于地高辛組（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組心室率控制情況及糖代謝指標(biāo) 兩組治療后靜息心室率及平均心室率均較治療前明顯下降（P＜0.05）；比索洛爾組較地高辛組靜息心室率及平均心室率下降更明顯（P＜0.05）；兩組治療后FPG、HbA1c均無明顯升高，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表2。

表2 兩組心室率及糖代謝指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組心室率及糖代謝指標(biāo)比較（±s）

組別 n 靜息心室率（/min） 平均心室率（/min） FPG（mmol/L） HbA1c（%）地高辛組 治療前37 106±11 112±14 7.10±0.82 6.5±1.22治療后 37 87±71） 93±91） 6.95±1.17 6.7±1.27比索洛爾組 治療前 38 108±9 116±11 7.30±1.12 6.8±1.32治療后 38 75±61）2） 85±61）2） 7.45±1.07 7.0±1.26與本組治療前比較，1）P＜0.05；與地高辛組治療后比較，P＜0.05

3 討 論

心房纖顫的癥狀主要是由快速心室率引起的，在未應(yīng)用阻滯房室傳導(dǎo)的藥物時(shí)，心房纖顫的平均心室率（110～120）/min，運(yùn)動(dòng)時(shí)還會(huì)增加［1，2］。由于心室率過快，心臟的舒張期縮短，心房纖顫相關(guān)的很多疾病常常同時(shí)合并舒張功能障礙，所以，快速心室率會(huì)誘發(fā)或加重心力衰竭［3］。因此，對(duì)于永久性心房纖顫而言，除了要給予抗凝治療預(yù)防心房內(nèi)血栓的形成外，最主要的是長期控制心室率，這樣可以明顯減少心力衰竭的發(fā)作，同時(shí)可減輕快速心室率引起的胸悶、心悸、呼吸困難等癥狀。

在β受體阻滯應(yīng)用于臨床前，洋地黃類藥物是作為控制心房纖顫心室率最主要的藥物。地高辛的應(yīng)用已經(jīng)有200多年的歷史了，取得了不錯(cuò)的臨床效果。但地高辛的治療劑量與中毒劑量非常接近，不適宜長期維持應(yīng)用。β受體阻滯劑的問世和臨床應(yīng)用改變了心血管病的治療模式，這類藥物可以通過降低心臟輸出量、抑制腎素釋放以及降低交感輸出等機(jī)制發(fā)揮降低血壓，抑制心肌重塑、抗心律失常等作用。然而傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為長期應(yīng)用β受體阻滯劑會(huì)造成糖耐量異常，增加糖尿病發(fā)生率，導(dǎo)致心血管事件發(fā)生增加［4］。臨床醫(yī)師因其對(duì)糖代謝不利影響的顧慮，一定程度上限制了其在糖尿病患者中的運(yùn)用。大量研究提示，β1選擇性越高越不會(huì)掩蓋胰島素導(dǎo)致的低血糖反應(yīng)，越能更好地應(yīng)用于糖尿病患者［5］。

本研究結(jié)果顯示，高度選擇性β1受體阻滯劑比索洛爾片治療后房顫患者心率明顯下降，效果較理想，并優(yōu)于地高辛組。同時(shí)對(duì)糖代謝無明顯影響，與地高辛組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示常規(guī)劑量的高度選擇性β1受體阻滯劑比索洛爾，在控制心房纖顫的心室率方面明顯優(yōu)于傳統(tǒng)的地高辛，同時(shí)對(duì)糖代謝無明顯不良影響，臨床可廣泛運(yùn)用。但本組樣本量少，觀察時(shí)間短，需要更長時(shí)間的臨床實(shí)踐，更大樣本量的觀察，進(jìn)一步證實(shí)其對(duì)糖代謝的影響。

［1］ Toivonen L，Kadish A，Kou W，et al.Determinants of the ventricular rate during atrial fibrillation［J］.J Am Coll Cardiol，1990，16（2）：1194－1200.

［2］ Kawakudo K，Mumyama M，Itai T，et al.Heart rate at onset and termination of paroxysmal atrial fibrillation in apparendy healthy subjects［J］.JPN Heart J，1986，27（3）：645－651.

［3］ Falk RH.Etiology and complications of atrial fibrillation：insights from pathology stdudies［J］.Am J Cardiol，1998，82（5）：10－16.

［4］ Lithell HO.Effect of antihypertensive drugs on insulin，glucose，and lipid metabolism［J］.Diabetes Care，1991，14：203－209.

［5］ 比索洛爾多中心研究協(xié)作組.國產(chǎn)比索洛爾對(duì)高血壓2型糖尿病患者糖代謝的影響［J］.中華內(nèi)科雜志，2005，44（7）：503－505.